日本科学技术署 图1:自噬体形成模型隔离膜通过从内质网接收脂质而膨胀形成自噬体，内质网由Atg2介导
然而，Atg2单独不能调节膜的膨胀，因为脂质会在细胞质小叶上积累
信用:诺布
Noda & Kazuaki Matoba 医生
野田信夫和博士
微生物化学研究所的Kazuaki Matoba发现，Atg9是一种调节自噬的蛋白质，在脂双层的两层之间具有磷脂转运活性(脂质超燃酶活性)，并阐明了该蛋白质的活性导致自噬体膜膨胀
自噬体的形成是确定自噬降解目标的重要步骤，自噬是细胞内蛋白质降解的机制之一
虽然这个研究小组先前已经揭示了Atg2，一种脂质转移蛋白，从内质网转移磷脂，但膜利用转运的磷脂膨胀的方式仍然未知
研究小组通过体外实验证明了酵母和人Atg9(一种功能未知的膜蛋白)表现出脂质超燃冲压酶活性
此外，作为通过冷冻电子显微镜检查酵母Atg9的三维结构的结果，他们发现Atg9具有连接脂质双层的两个膜小叶的孔
他们还发现成孔氨基酸的突变导致Atg9在体外失去脂质超燃酶活性，并抑制酵母中自噬体的形成
因此，他们揭示了一种全新的机制，即Atg9是一种新型的超燃冲压发动机；这两种蛋白与脂肪转移蛋白Atg2一起形成自噬体
隔离膜膨胀机制的阐明是自噬领域的一个长期问题，有望加速研究，有助于全面理解自噬体形成的分子机制
随着人们对自噬体形成机制认识的加深，也有望促进通过人工控制自噬来治疗和预防各种疾病的研究和开发
图2:Atg9对脂质的扰扰使隔离膜膨胀Atg2将脂质从内质网转移到隔离膜的细胞质小叶，然后通过Atg 9的扰扰酶活性将脂质分布到两个小叶，使隔离膜膨胀
信用:诺布
Noda & Kazuaki Matoba
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