生物物理学会 非典冠状病毒2型在活跃位置的图像
深蓝色聚糖屏蔽免疫系统的尖峰，参与激活，并稳定活性形式
受体结合域改变形状以结合人类细胞，以青色显示
学分:洛伦佐·卡萨里诺，阿马罗实验室，加州大学圣地亚哥分校
导致新冠肺炎病毒的非典病毒对免疫系统难以捉摸的一个原因是它被称为聚糖的糖所覆盖
一旦SARS-CoV-2感染了某人的身体，它就会被该人独特的多糖所覆盖，使得免疫系统很难将该病毒识别为需要对抗的东西
这些聚糖在激活病毒方面也起着重要作用
研究生Terra Sztain-Pedone和他在加州大学圣地亚哥分校的Rommie Amaro实验室和匹兹堡大学的Lillian Chong实验室的同事研究了多糖是如何激活SARS-CoV-2的
斯坦-佩东将于2月25日星期四在生物物理学会第65届年会上介绍这项研究
为了使SARS-CoV-2被激活并具有传染性，病毒外部的尖峰蛋白需要改变形状，这样它就可以粘附在我们的细胞上
科学家们知道包裹这些尖峰的聚糖有助于SARS-CoV-2避开免疫系统，但不知道它们在激活过程中起什么作用
研究这些分子很棘手，因为它们非常小，有许多以微妙方式运动的部分
“在这些尖峰蛋白模拟中，只有一个中有50万个原子，”斯坦-佩东解释道
使用先进的高性能计算算法，并行运行许多模拟，研究小组检查了这些原子的位置如何随着非典冠状病毒2型尖峰的激活而变化
“大多数计算机在有50万个原子的情况下是做不到这一点的，”斯坦-佩东说
该团队能够识别负责激活尖峰蛋白的聚糖和分子
“令人惊讶的是，一个聚糖似乎负责启动整个开放，”斯坦-佩东说
其他多糖参与后续步骤
为了验证他们的发现，该团队目前正与德克萨斯大学的杰森·麦克勒朗教授和他的同事一起在实验室进行棘蛋白实验
Sztain-Pedone和他的同事开发的模拟技术有可能用于识别阻断或预防SARS-CoV-2激活的治疗方法
“因为我们有所有这些结构，我们可以用计算算法进行小分子筛选，”施坦因-佩东解释说
他们还可以研究新的病毒突变，如乙型肝炎
一个
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Sztain-Pedone说，目前正在传播的7个变异体，是为了“看看这可能如何影响尖峰蛋白的激活”
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