塞恩斯伯里实验室 左上:未激活免疫受体的对照实验显示无反应
左下角:当只有细胞表面免疫受体被激活时，没有可见的反应
右上角:当只有细胞内免疫受体被激活时，没有可见的反应
右下角:当细胞表面和细胞内受体都被激活时，会产生一种强大的免疫反应，导致局部自我牺牲的植物细胞死亡，从而阻止病原体生长并随后扩散到其他叶子和植物
荣誉:塞恩斯伯里实验室 植物通过两种截然不同的受体感知病原体并激活免疫力
细胞表面的受体检测积累在植物细胞外的病原体衍生分子，激活模式触发免疫
PTI被病原体衍生的效应蛋白抑制，这些效应蛋白被注射到宿主细胞中以使病原体生长，但是这些效应蛋白可以被细胞内受体检测到，从而产生效应物触发的免疫(ETI)
直到现在，还不清楚这两种不同感知机制激活的防御机制是如何相互作用的
面临的挑战是在不被病原体激活的情况下研究ETI
塞恩斯伯里实验室的科学家们通过改造模式植物拟南芥取得了突破，这样他们就可以使用一种化学物质来启动植物细胞内一种被认可的细菌效应蛋白的产生，从而在没有肽链转移酶的情况下激活ETI
公共卫生
D
学生布鲁诺·博克曼·恩古、乔纳森·琼斯教授和研究小组的其他成员发现，单独的免疫系统不足以提供对植物病原细菌丁香假单胞菌的抵抗力
然而，当两者一起被激活时，病原体被阻断
他们发现ETI提高了优惠贸易指数，ETI提高了优惠贸易指数
特别地，通过细胞内受体检测效应器极大地提高了表面受体检测病原体时激活植物防御所涉及的许多关键信号成分的丰度
这在它们被病原体的防御抑制机制削弱后补充了它们的丰度
这些发现得到了中国科学院研究人员的证实，他们使用了一种不同但互补的方法
他们使用了A的修改版本
没有功能性表面受体的拟南芥
因此，这些植物只有在受到病原体的挑战时才能登上ETI山
这些发现加强了开发具有几个抗性基因的抗病植物的理论基础，以允许感知几个效应器
这种基因堆积不仅使植物对更大范围的病原体变异具有抗性，而且通过几种公认的效应物增加了对病原体的免疫反应强度
这项研究回答了植物病理学中的一个基本问题，这将有助于开发更持久的抗病作物
重要的是，这种作物将需要更少的投入，如化学处理，有益于我们的环境
乔纳森·琼斯教授说:“在这个重要的项目上与一个优秀的合作作者团队合作是一种荣幸
自从15年前我们区分了由细胞表面受体和细胞内受体(PTI和ETI)激活的防御，这些防御如何相互作用的问题，以及ETI在没有PTI的情况下做了什么，仍然是开放的
这两篇论文为整合我们对这两种成分是植物抗病所必需的方式和原因的理解迈出了重要一步
" 首席研究人员之一布鲁诺·博克曼·恩古说:“最初，诱导型效应系统是为了研究ETI而产生的，没有受到公共运输研究所的干扰
但是我们最初看到的并没有什么意义，因为ETI一个人似乎没有做什么
然后我们把公共运输信息系统重新引入系统，突然间一切都变得清晰了
与团队讨论意想不到的数据和测试新的假设一直是我最喜欢的项目部分
我认为另一个研究小组用不同的方法得出了相同的结论，这是非常酷的
" 这项名为“细胞表面和细胞内受体相互增强植物免疫力”的研究发表在《自然》杂志上
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