香港科技大学 (左上图)生物合成基因簇muf或变链菌素-697 (5)对人工压克力牙表面生物膜形成的影响
(左下图)变异凝血因子-697的生物合成途径(5)
(右图)变形链球菌素-697 (5)促进链球菌生物膜形成的机制
在由产生链球菌生物合成和分泌后，5与自身和邻近的链球菌结合，在细菌细胞周围形成表层
疏水层增加了细菌细胞表面的疏水性，促进了最初的细菌粘附和随后的生物膜形成和成熟
此外，5还直接与埃德娜结合，促进埃德娜介导的细胞聚集和生物膜形成
信用:HKUST 由教授领导的跨学科研究团队
钱培元，香港科技大学(HKUST)海洋科学系和生命科学系的讲座教授，揭示了变异链球菌(S
变异链球菌(一种在人类口腔中常见的细菌)通过合成生物学方法与龋齿的发展相关联，为人类口腔微生物群的健康影响提供了新的见解，并促进了未来对预防蛀牙的研究
这项研究结果最近发表在《自然化学生物学》上
地球上每一个湿润的表面都被生物膜覆盖着，生物膜是由细胞外有机基质中的微生物细胞组成的
美国国立卫生研究院(NIH)的一项早期研究得出结论，超过80%的人类细菌感染是由生物膜引起的
因此，S
变异链球菌是人类口腔的天然原生居民，具有很强的形成生物膜和产生有机酸的能力，长期以来被认为是龋齿的主要病原体
龋齿或蛀牙的发展是一个复杂的过程，主要取决于牙齿表面微生物生物膜的存在，这就是所谓的牙菌斑
蛀牙已被认为是困扰人类的最常见的细菌感染和代价高昂的慢性疾病之一
每年，全球治疗蛀牙的经济负担高达数十亿美元
虽然硫的大分子物质
变异链球菌对于生物膜的形成和发展已经进行了广泛的研究，小分子次生代谢物在变异链球菌生物膜形成中的作用
mutans在很大程度上仍未被探索
教授
钱的研究团队一直在利用整合的基因组学、转录组学和化学生物学方法，研究生物膜信号分子介导的微生物-动物相互作用
最近，研究小组已经扩展了他们在与公共健康相关的生物膜方面的工作
与教授合作
张文俊教授
加州大学伯克利分校的罗亚·马布迪安教授
佛罗里达大学牙科学院的罗伯特·伯恩说，研究小组发现了一种聚酮化合物/非核糖体肽生物合成基因簇，muf，它与S
从牙菌斑中临床分离的变异链球菌菌株
然后，鉴定了与muf相关的生物活性产物，变异的凝血因子-697，它含有一种新的分子支架
进一步的作用模式研究表明，这种独特的微生物次级代谢产物通过一种前所未有的物理化学机制促进生物膜的形成:这种小分子与硫结合
变异细胞和细胞外的脱氧核糖核酸，增加细菌的疏水性，并随后促进细菌粘附和生物膜的形成
教授
钱，大学的大卫·冯·汉斯曼科学教授说:“我们的发现提供了微生物次级代谢物通过物理化学方法促进生物膜形成的第一个例子，突出了次级代谢在介导与龋齿发生有关的关键过程中的重要性
" 该研究小组的研究员李忠瑞说，这一发现将有助于对人类口腔生态和链球菌引起的龋齿发病率和预防中与变异链球菌活化素相关的化学调节过程进行进一步的机理探索
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