萨尔州大学 信用:CC0公共领域 有许多不同类型的癌症，但它们都有一个共同点:控制正常细胞行为的信号错误会导致不受控制的细胞生长和细胞分裂，从而导致肿瘤
一种叫做SHP2的酶在这方面起着关键作用
SHP2是一种信号分子，在其激活状态下刺激细胞增殖
在正常健康的身体中，细胞增殖和细胞死亡的速率是平衡的，肿瘤不会发展
然而，如果SHP2变得过于活跃，产生的细胞数量超过死亡的细胞数量，这可能导致危险肿瘤的形成
基因突变导致的SHP2活性增强已被证明在许多类型的白血病中起着重要作用
“如果我们能有效地抑制SHP2蛋白，这将具有巨大的价值
但如果你想抑制某样东西，你首先得弄清楚它是如何被激活的，”约亨·赫伯说，他解释了这个长期科学难题的核心问题
萨尔州大学理论物理学教授Hub擅长分子动力学模拟，他的团队开发了生物过程的计算机模型
Hub和他的研究同事Dr
该研究论文的主要作者马西米利亚诺·安塞尔米已经能够模拟SHP2的激活机制
两位研究人员有了一个惊人的发现:“在过去的二十年里，专家们一致认为，当肽停靠在结合位点时，SHP2蛋白上封闭的结合口袋打开，SHP2就会被激活
“一个简单的比较是用钥匙(肽)打开一扇紧闭的门(也称为‘结合口袋’或‘结合裂缝’)
然而，没有人能够提出明确的实验证据来证实这一理论猜想
“我们现在已经能够证明这种模式是不正确的，”约亨·赫伯解释道
“事实证明，结合口袋实际上并没有闭合，因此不能被肽打开
萨尔布吕肯研究小组进行的复杂模拟表明，事实上是SHP2分子中的其他结构在肽的存在下打开的
这些被称为β片的柔性结构，扮演了科学家长期以来错误地归因于结合囊的角色
当肽“键”被“插入”时，β折叠打开，改变SHP2分子的形状，从而使其被激活
“这一发现意义重大
因为我们现在知道结合口袋不是SHP2激活的关键位点，所以有可能开发出更多的靶向药物来阻止SHP2的激活，”Jochen Hub在描述解码激活机制的结果时表示。
作为这项研究工作的结果，Hub，特别是Massimiliano Anselmi现在已经为治疗某些形式的癌症的新的治疗方法打开了大门
萨尔布吕肯模拟专家希望与实验团队合作来证实他们的发现
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