作者:普林斯顿大学凯特琳·塞维克 在革兰氏阴性菌中，脂多糖和磷脂是在细菌内膜制造的，必须通过细胞壁输送到外膜
脂多糖的制造和向细菌外膜的输送是与磷脂水平相平衡的，因为这种不平衡对细胞是致命的
学分:普林斯顿大学 细菌是单细胞生物，对人类健康至关重要，无论是在我们的环境中还是在我们自己的体内
然而，某些细菌种类会让我们生病
当医生怀疑疾病是由细菌引起时，他们会进行诊断测试，以确定是什么细菌引起疾病，从而制定治疗方案
其中一种测试被称为革兰氏染色，以汉斯·克里斯蒂安·革兰氏命名，他在19世纪80年代发展了这项技术
格兰姆发现，某些细菌物种，即所谓的“革兰氏阴性”细菌，对他用来帮助在显微镜下观察微生物的紫色染料不屑一顾
科学家最终发现，革兰氏阴性菌能抵抗染料的吸收，因为它们被包裹在本质上是一套微生物盔甲的东西里:它们脆弱的细胞膜被一层被称为细胞壁的紧密包裹的糖保护着，在此之上，还有一层特殊的外膜
沃纳-兰伯特·帕克-戴维斯分子生物学教授托马斯·西尔哈维(Thomas Silhavy)说:“了解细菌是如何建立这种屏障的，是规避这种屏障的工程策略的重要一步。”他是两篇研究外膜的新论文的资深作者，一篇发表在《美国国家科学院院刊》上，另一篇发表在《微生物趋势》杂志上
外膜的主要成分之一是一种叫做脂多糖的独特分子，它覆盖了细胞的表面
“脂多糖有助于增加革兰氏阴性细胞外壳的机械强度，它还形成了一层表面涂层，防止有毒分子，包括某些抗生素，进入细胞，”兰迪·盖斯特说，他是西拉维实验室的博士后研究助理，分子生物学讲师，也是《趋势》文章的主要作者
脂多糖是一种著名的强效毒素，当它从细菌外膜释放或由细胞分泌时，会导致严重的疾病
“细胞产生的脂多糖的数量受到严格控制，因为太少的脂多糖可能会导致细胞破裂，而太多的脂多糖，尤其是如果组装不当，是有毒的，”盖斯特说
“我们回顾了三种必需膜蛋白的研究，它们不仅监测细胞内脂多糖的生物合成，还监测细胞表面的转运和正确组装
" 正如盖斯特和他的同事在他们的文章中讨论的那样，细菌外膜的构建对细菌来说是一个复杂的问题，因为在细胞内产生的潜在危险的脂多糖必须通过细胞壁才能到达外膜
此外，这些过程必须与膜的其他成分的制造和运输相平衡，在革兰氏阴性菌中，膜主要由一类称为磷脂的分子组成
“这个领域一个长期的谜是磷脂是如何被运输到外膜的，”西尔哈维说
一种观点认为磷脂可以在细菌的内细胞膜和外膜之间的接触区域被动地来回流动，但这种观点极具争议
西尔哈维小组的新研究为被动运输方式确实存在的观点提供了支持
杰基·格林当时是西拉维实验室的一名研究生，他和史汉铎一起领导了一项研究，旨在鉴定参与内膜和外膜之间磷脂转运的蛋白质
在他们的研究中，同事们使用了具有突变的细菌，这种突变增加了磷脂从内膜流向外膜的速度
当它们失去营养时，这些细菌经历内膜的收缩和破裂，随后是细胞死亡，因为它们不能为内膜制造新的磷脂来代替那些失去外膜的磷脂
作者在这些细菌中引入了额外的突变，然后寻找基因，当突变时，会影响细菌在吸取营养后死亡的速度
“我们使用下一代测序来筛选参与这一过程的基因，发现yhdP基因的破坏减缓了磷脂的运输，”西尔哈维说
虽然他们的数据表明YhdP编码的蛋白参与了内细胞膜和外膜之间的磷脂转运，但Grimm，Shi和他们的同事指出，yhdP蛋白如何影响这一过程尚不清楚
一个潜在的线索可能从它与其他功能已知的蛋白质的相似性中找到
其中之一是一种哺乳动物蛋白，它形成了一个跨膜转运磷脂的通道
“这表明YhdP可能在内膜和外膜之间形成一个疏水通道，磷脂通过该通道流动，”Silhavy指出
“Silhavy和他的同事提供了迄今为止最强有力的数据来确定磷脂是如何在细菌的膜之间运输的，这是我们这个领域几十年来一直难以回答的问题，”M说
斯蒂芬·特伦特，佐治亚大学传染病杰出教授，他没有参与这项工作
“他们用遗传学和生物物理学提出了一个强有力的论点，一种未知功能的蛋白质，YhdP，影响磷脂在膜之间的快速运输过程
将来了解YhdP在磷脂转运中的作用会很有意思
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