通过西北大学，来自前mRNA的发夹环
注意，这是一条折叠自身的单股RNA
学分：VOSSMAN /维基百科西北医学科学家已经确定了转录伸长的关键检查点，根据DNA模板合成RNA的过程。在分子细胞中发表的发现
根据研究，称为SPT5的蛋白质的存在用作“护照”，确定是否允许聚合酶复合物在DNA的长度下进行，或者是降解并破坏
“”仅RNA聚合酶IIS随着SPT5允许离开车站，“Ali Shilatifard，pH
DD
，生物化学和分子遗传学的罗特弗朗西斯·弗契教授，研究的分子遗传学和研究人员
许多分子生物学实验通过缺失基因或基因代码的蛋白质来操作，并观察I提出该基因的功能
然而，这些方法通常在观察前72小时产生其他突变或等待等待，从而允许其他转录过程
“要点，您正在报告击倒的第四纪效应，“Shilatifard表示，SILATIFARD，SIMPSON查询学研究所主任和罗伯特H的成员（ROVERT H）主任儿科教授
lurie综合癌症中心在西北大学的学分：西北大学新的实验方法称为疾病诱导的降解，允许立即观察蛋白质耗尽的影响
在stu中的影响Dy，研究者使用该方法在转录伸长期间询问蛋白质SPT5在转录伸长率
中的作用，RNA聚合酶II复合物“沿一条DNA沿着一股DNA，将遗传元素复制到RNA链中
Shilatifard的实验室先前已经发现在该过程中的暂停与调节检查点相关现在，使用这种基因缺失的新方法，他们在伸长率甚至开始之前发现了一个关键的检查点
在具有SPT5耗尽的细胞中，聚合酶永远不会开始沿DNA的股线
相反，它被认为是有缺陷和降解的
究竟被认为究竟仍然是未知的，但很明显根据Yuki Aoi，PH
的说法，SPT5作为批准的徽章是批准D
，Shilatifard实验室和研究的潜在转因式研究员和该研究的潜在作者
“如果这里存在问题，并且允许聚合酶去，可能会有更多的问题“均线”，“AOI表示
”“它只是允许认证的聚合酶被留下，因为它们具有SPT5”“调查人员也发现称为CUL3的蛋白质是破坏聚合酶的途径的一部分缺乏SPT5
该蛋白质及其相关基因的基因在许多癌症中突变 - 可能允许畸形的聚合酶开始转录行程，导致可助成癌症的异常细胞
根据AOI
“，这是一个很兴趣的途径”“我们需要检查癌症的联系，“Aoi说
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