南加州大学 信用:Unsplash/CC0公共领域 根据一项对小鼠的新研究，大脑深处细胞表达的线粒体激素似乎在改善新陈代谢和对抗肥胖方面发挥了作用
南加州大学伦纳德·戴维斯老年学学院和韩国研究人员的合作表明，适度的锻炼如何促进下丘脑(大脑中控制新陈代谢的小区域)细胞释放一种叫做MOTS-c的激素
南加州大学伦纳德·戴维斯学院老年学助理教授、这项新研究的资深作者之一韩昌·李尚义说，MOTS-c是一种小蛋白质，编码在细胞较小的线粒体基因组中，而不是细胞核中较大的基因集合中
线粒体，虽然通常被认为是细胞中产生能量的部分，但近年来发现，通过为细胞过程提供指导，线粒体在健康和衰老中发挥着更大的作用
李和他的同事们随后的研究显示了线粒体编码的MOTS-c是如何与核基因组相互作用并调节细胞代谢和应激反应的
压力是一种平衡行为 这项新的研究还说明了线粒体中的压力如何促进健康的新陈代谢——当保持在小心的平衡时
李说，现有的研究表明，线粒体中的轻度压力可以促进健康和长寿，这种现象被称为有丝分裂
本质上，虽然高水平的应激源(如毒素)会造成重大伤害，但少量的应激源实际上可能会增强健康的线粒体功能
“正如(哲学家弗里德里希)尼采曾经说过的，‘不杀死我们的东西会让我们变得更强大，’”李评论道
为了研究线粒体应激对新陈代谢的影响，李和他的同事研究了被培育成在一种特定类型的脑细胞，下丘脑前黑皮质素(POMC)神经元中部分或完全缺乏单一基因的小鼠
缺失的基因Crif1控制细胞如何使用线粒体编码的蛋白质
Crif1基因缺失的小鼠——也就是说它们根本没有Crif1基因的拷贝——经历了严重的线粒体压力，成年后出现了代谢问题的迹象，包括体重增加和能量消耗减少
此外，完全缺失Crif1的小鼠也有胰岛素抵抗和高血糖，很像人类的2型糖尿病
然而，Crif1基因异源缺陷的小鼠——它们可以部分表达该基因，但不如正常小鼠表达得多——经历了轻微的线粒体应激和对肥胖或胰岛素抵抗的保护
当喂食高脂肪食物时，缺失Crif1部分功能的小鼠比相同食物的正常小鼠体重增加更少，尽管前者摄入更多热量
对小鼠的进一步研究表明，它们受影响的神经元表达更多的MOTS-c和更多的β-内啡肽(β-END)，一种通常在运动中释放的疼痛抑制分子
POMC神经元线粒体轻度应激的小鼠可能由于体内脂肪组织的变化而避免了肥胖
研究人员注意到，Crif1异源缺陷小鼠表现出更多产热能力——产生热量的能力——对脂肪细胞的进一步检查显示棕色脂肪细胞的数量增加
棕色脂肪呈现棕色，因为与白色脂肪相比，有更多的线粒体
在婴儿身上，他们还没有颤抖来保持身体温暖的能力，他们大部分的棕色脂肪消耗糖和白色脂肪来产生能量和热量
科学家们对“棕色化”脂肪的效果很感兴趣，或者将白色脂肪转化为棕色脂肪，作为解决成年人肥胖的一种可能方法，成年人通常只保留一小部分棕色脂肪
MOTS-c疗法、运动各给相似的好处 在后来的实验中，研究人员能够通过直接给正常小鼠大脑注射MOTS-c来模拟这些变化，包括棕色脂肪和产热的增加
引人注目的是，同样的好处也出现在老鼠进行适度运动后
这项研究的发现表明，平衡轻度线粒体应激的过程可能是运动改善新陈代谢的关键部分
这一过程似乎是由MOTS-c介导的，增加了支持激素代谢参与的研究
“我们的大脑是许多生理功能的控制中心，”李说
这是一种新的运动生理学机制，可能为运动模拟物的未来治疗发展提供新的场所
" 老年医学、医学和生物科学教授、南加州大学伦纳德·戴维斯学院院长李·平卡斯·科恩和他的同事们在2015年首次描述了MOTS-c，以及它在恢复胰岛素敏感性和对抗饮食诱导的和年龄依赖性胰岛素抵抗——通常与运动相关的效应——中的作用
在1月20日发表在《自然通讯》上的另一篇论文中，李、科恩和他的同事证明了人类运动时MOTS-c水平会增加，当给予老鼠时，可以使年轻和年老动物的跑步能力增加一倍
这些研究提高了开发药物的可能性，为不能安全运动的虚弱或残疾个体提供运动的健康益处
李说，目前的研究表明，线粒体激素不仅在肌肉组织中局部发挥作用，而且来自大脑的新陈代谢总部
“问题是，‘在运动时，线粒体是与你的指挥中心交流，还是绕过它直接与目标(外围)器官交流？’”李谈到围绕MOTS-c在运动和新陈代谢中的作用的研究时说
“我们正在证明这两者都有可能
"
来源：由phyica.com整理转载自PH，转载请保留出处和链接！
