匹兹堡大学 红色荧光标记的细胞外小泡与由磷簇形成的生物膜相关联
绿脓杆菌(绿色)
信用:珍妮弗·邦伯格 匹兹堡大学医学院的研究人员在今天发表在《细胞报告》上的一篇论文中报告说，急性病毒呼吸道感染促进呼吸道继发性细菌生长和感染的机制取决于宿主呼吸道细胞分泌的含铁脱细胞外囊
囊或“囊泡”，携带铁结合到一种叫做转铁蛋白的蛋白质上，与细菌细胞结合，为它们提供必需的营养，促进广阔细菌群落的生长
这一发现让我们得以一窥细菌是如何利用宿主的防御系统对抗病原体的，并为临床环境中预防继发性细菌感染提供了一种新的治疗方法
资深作者珍妮弗·邦伯格博士说:“慢性细菌感染的发展往往先于急性病毒感染，这种合并感染增加了患者死亡或终身残疾的可能性。”
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皮特大学微生物学和分子遗传学系副教授
“我们想了解病毒是如何让细菌在病人的呼吸道中立足的
" 预防和控制由日益耐药的细菌(如金黄色葡萄球菌和绿脓杆菌)引起的继发性肺部感染，仍然是医疗保健中一个具有挑战性的问题
根据对历史尸检报告的审查，在1918年流感大流行期间，超过90%的死亡可能是由继发性细菌性肺炎引起的，迄今为止，多达30%的因病毒性社区获得性肺炎住院的成年人出现了细菌混合感染
为了研究慢性肺部疾病中病毒-细菌相互作用的机制，皮特的研究人员使用了呼吸道合胞病毒模型
铜绿假单胞菌合并感染，其严重程度取决于P
铜绿假单胞菌形成生物膜的能力——包裹在聚合物基质中的大型细菌群落
通过体外研究和荧光成像，科学家们表明细胞外小泡的产生和分泌——这两个过程通常发生在身体的不同细胞类型中，包括呼吸上皮——受到急性病毒感染的促进。
至关重要的是，这些小泡直接与磷结合
铜绿生物膜并促进其生长
邦伯格说:“细胞外小泡天然存在于体内，被生物体用作交流工具。”
“细菌似乎是为了自身利益而选择了这个过程
" 虽然细胞外小泡如何附着细菌的确切机制仍有待探索，但研究人员发现，小泡表面携带蛋白质结合的铁，为细菌提供必要的营养
“看看这种机制对宿主免疫反应的影响会很有趣，”马修·亨德里克斯博士说
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他是这篇论文的主要作者，也是邦伯格实验室的前研究生
“如果细胞外的小泡可以保护细菌免受免疫细胞的侵害，这可能会降低宿主检测感染的能力，并帮助细菌逃避免疫反应
" 病毒和细菌之间细胞外囊泡依赖性相互作用的机制对于不同类型的病毒是普遍的，包括其它呼吸道病毒和攻击其它粘膜部位如胃肠道的病毒
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