作者:约翰·休伊特
（同organic）有机 彩色扫描电子显微照片显示，一个垂死的细胞(蓝色)严重感染了导致新冠肺炎的SARS-CoV-2病毒(黄色)
信用:马里兰州德特里克堡国家信息与发展研究所综合研究机构
正如一位明智的学者最近观察到的，“现在每个人都是病毒学家
对于许多人来说，他们以前对生物学的兴趣始于“线粒体是细胞的动力”，现在可以给出第二个公理，即病毒是权力的窃贼
换句话说，线粒体给予的，病毒带走了
只有通过线粒体的大量氧化能力，免疫系统的细胞才能在足够短的时间内产生足够的能量，从而产生有效的免疫反应
这种反应包括大规模的短期建设项目，在这些项目中，信号因子、抗体和大量克隆体的级联波被匆忙拼凑在一起
正是这种能力，让病毒在进入细胞后劫持，用来复制、转录和翻译它们的基因组(并不总是以特定的顺序)，以近乎指数级的方式复制，并推动它们在整个身体中传播
因此，线粒体和病毒，至少在分子的意义上，非常了解彼此，这并不奇怪
例如，已经表明SARS-CoV-2的Orf9b辅助蛋白与线粒体转运蛋白TOM70相互作用，而Orf9c与呼吸复合物I相互作用
非结构蛋白2 (NSP2)已定位于核蛋白和线粒体蛋白，它们又在内膜形成一个16-20亚基环
违禁物也被认为是基孔肯雅病毒和登革2型病毒的病毒受体
在最近发表在《衰老神经科学前沿》杂志上的一篇论文中，德克萨斯理工大学的研究人员探索了这样一种观点，即包括SARS-CoV-2在内的一些病毒甚至可以在线粒体衍生的结构中复制
这个想法最初是由凯沙夫·K
辛格和他的同事首先开始研究非典冠状病毒2型对线粒体的潜在劫持
作者说“线粒体衍生”是因为在缺乏线粒体、内质网、高尔基体和病毒相关内含物中双膜泡形成的完整动态成像的情况下，只能推断出病毒完成其生命周期似乎必须发生的必要作用
线粒体与内质网密切相关，被收缩动力蛋白相关肽(DRP1)分子的外环包围，这些分子将线粒体压缩至足够小的直径，以发生自发融合和出芽
作者指出，在最初的SARS-CoV-1中，ORF-9b增强了线粒体融合并降低了Drp1的水平。
对线粒体来说，出芽的含有自身mtDNA核仁的二甲基甲酰胺是一项重要的业务，这些核仁随后与细胞膜融合
从某种意义上说，输出这些高免疫原性的诱饵是白细胞牺牲自身来增强免疫反应的一种方式
这一切听起来有点耳熟——在其生命周期中，非典病毒在开始其跨细胞期刊之前，必须将自己的遗传物质包裹在合适的双层膜中
在最近发表在《科学报告》上的另一篇论文中，平卡斯·科恩和他的团队将线粒体-COVID相互作用与其他病毒进行了比较，包括呼吸道合胞病毒、季节性甲型流感病毒和人类副流感病毒3
一个重要的发现是，在SARS-CoV-2中，呼吸复合物I组分的水平降低了
降低复合碘的活性也可以降低活性氧的水平
作者描述了线粒体抗病毒信号蛋白是如何调节宿主先天免疫的(MAVS)
在正常情况下，这些微型飞行器与线粒体融合因子如MFN2相互作用
然而，在感染后，线粒体通过最惠国待遇-2束缚在内质网上，于是MAVS与重要的激酶相互作用，即坦克结合激酶1，IKKA和IKKB
其他新的研究表明，SARS-CoV-2病毒可能走得更远，这表明在新冠肺炎病患者的外周血单核细胞中，该病毒故意操纵线粒体的代谢功能以达到自己的优势
特别是，作者显示有丝分裂因子FGF-21增加，糖酵解也增加
他们提出，由于FGF-21与疾病严重程度相关，它可以作为新冠肺炎相关线粒体功能障碍的生物标志物
由于线粒体在细胞因子风暴的启动和发展中起着关键作用，免疫细胞中特定的线粒体途径可能成为临床研究的目标
为了获得更多的观点，值得一提的是关于SARS-CoV-2基因组的一些其他重要细节
大约30千个碱基长，是mtDNA的两倍大，是艾滋病病毒基因组的三倍多
HIV也是一种阳性意义RNA病毒；然而，它是双链的，整合在宿主细胞基因组中
尽管SARS-CoV-2通常在细胞质中完成其生命周期，但最近的一些证据表明，它也可以被反向转录并整合到细胞核DNA中
虽然mtDNA病毒通常是完全循环的(也许除了某些心肌细胞)，但非典冠状病毒2型有时也可以被循环成许多不同大小的环状核糖核酸，尽管其含义尚不清楚
像宿主细胞核DNA和mtDNA一样，SARS-CoV-2基因组也包含独特的G-四链体结构
这些在特定鸟嘌呤重复序列上的神秘结构也是潜在的治疗目标
如果没有对仍然无法解释的弗林分裂位点的赞美，非典时期的珍奇内阁是不完整的
虽然一些重组理论被戏谑，但实际的机制仍是一个未解之谜
为了获得回答这个令人烦恼的问题的灵感，我们提供了来自剑桥iGEM研究所的迷人且现在著名的遗传学操作视频
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