弗里德里希·米舍尔生物医学研究所 一个C的合成图像
线虫幼虫和三个胚胎，都缺乏H3K9特异性组蛋白甲基转移酶SET-25
荣誉:弗里德里希·米舍尔生物医学研究所 转座子是外来的脱氧核糖核酸元素，能够随机插入基因组，这一事件对细胞非常危险
它们的活性必须被抑制以维持基因组的完整性，这主要是通过H3K9me3介导的抑制来实现的
加塞小组的研究人员发现了两条平行的途径，这两条途径对于H3K9me3介导的转录抑制以及保护基因组免受毒性转座子激活至关重要
虽然我们的基因组是我们身体中每个细胞的蓝图，但它也是我们自己的DNA和随着时间的推移而整合的外来DNA元素的拼凑
这些非自身的脱氧核糖核酸元件被称为转座子，是病毒的典型古老整合体，曾经感染过我们的细胞
对于生物体来说，抑制这些转座子的活性是至关重要的，因为它们有能力诱导自身的扩增，并作为新的拷贝重新整合到基因组中，从而潜在地破坏重要基因的序列
一直以来，转座子的激活与不育和癌症有关
细胞已经进化出几种抑制转座子活性的途径
最重要的途径之一是通过将它们包装成致密的异染色质来阻止它们的转录
基因组的这些沉默区域的特征是组蛋白H3在赖氨酸9 (H3K9me)上的甲基化，这是由组蛋白甲基转移酶催化的标记(HMT)
已知其他几种沉默途径对转座子起作用，最显著的是脊椎动物的脱氧核糖核酸本身的甲基化，以及通过小核糖核酸与所谓的精氨酸蛋白质结合
不孕症和癌症
用C
作为一种模式生物，苏珊·加塞团队的研究人员确定了细胞用来将高迁移率族蛋白募集到其目标位点的途径，要么是为了建立异染色质(例如，当新的转座子插入基因组时)，要么是为了维持异染色质
在他们最新的论文中，他们展示了一种叫做SET-25的HMT病毒被特别招募来沉默“年轻的”或更完整的转座子拷贝
不孕症和癌症
重要的是，研究人员发现有两条平行的途径将SET-25招募到这些转座子中:一方面，在由另一个叫做MET-2的HMT创造的H3K9甲基化的现有位点，H3K9me阅读蛋白LIN-61招募SET-25
另一方面，体细胞Argonaute NRDE-3和转座子序列衍生的小核糖核酸提供了一种手段，以确保SET-25招募和转座子沉默从头，其中没有发现预先存在的修改
这些途径对于防止转座子的扩增和确保生物体的正常发育至关重要
它们的联合丢失导致胚胎发育期间的重大死亡
不孕症和癌症
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