作者:约翰·休伊特
（同organic）有机 信用:维基百科 每个人都喜欢尼安德特人，那些大脑袋的野兽，我们本应该战胜它们，最终用我们锋利的舌头和敏捷细腻的头脑取而代之
但我们真的有吗？从数学上讲，我们有可能成为他们，而他们成为我们吗？ 出于同样的原因，不可能奇异的线粒体夏娃、她同时代的Y染色体亚当，甚至“走出非洲”假说，难道不能仅仅是方便的虚构吗？古遗传学家在会议上互相告诉对方，要给予他们在很大程度上任意的单倍型命名以及随后衍生的进化树更多的信任。 也许试图回答这个问题的最好方法之一是问冠状病毒对这个问题有什么看法
马克斯·普朗克研究所遗传学部主任斯万特·帕波当然相信智人尼安德特人，或者如果你愿意的话，仅仅是尼安德特人已经灭绝了
1982年诺贝尔奖获得者苏妮·伯格斯特伦的儿子帕波靠尼安德特人的骨头过着舒适的生活，他发现了一个又一个明显是“尼安德特人”的基因
“1997年，帕波成功地对在尼安德峡谷的费尔德霍弗洞穴中发现的一个样本的线粒体基因进行了测序
快进到最近几次公关灾难之后，德国人抓住了这位多产的瑞典人，让他去处理这些不断出现的不方便的传家宝骨架
今年9月，佩波和他的同事雨果·泽伯格宣布，患严重新冠肺炎病的主要遗传风险因素是从尼安德特人那里遗传的
(我们注意到《自然》杂志更喜欢把h
)以任何标准衡量，这都是一个大胆的说法
研究小组发现，严重的新冠肺炎病与3号染色体50K碱基对长区域内的六个基因的特定遗传变异有关，这些基因直接来自尼安德特人的遗产
类似的研究还确定了12号染色体上的一个保护性尼安德特人单倍型，它降低了患严重新冠肺炎病的风险，以及9号染色体上的一个与ABO血型相关的保护性区域
佩波和泽伯格并不满足于满足于现有的成就，他们只是把事情提高了一个档次
这两人最近在bioRxiv预印本服务器上报告了另一个专门的尼安德特人变体，这次是在chr2q24的DPP4基因的启动子区域
2、是否真的在控制COVID敏感度
DPP4是一种广泛表达的细胞外二肽基肽酶，参与免疫功能和葡萄糖代谢
碰巧，DPP4也是MERS冠状病毒的受体基因
现在我们有所进展
尽管其他研究人员坚持认为DPP4不是SARS-CoV-2受体，但当迫切需要治疗选择时，很难忽视像这样的巧合发现
已经在临床上用于治疗糖尿病的DPP4抑制剂似乎对COVID-19患者有影响
在一系列正在进行的非典基因研究中，我们在周一报道了一些免疫相关基因变异，包括IFNAR2和TYK2，也控制了COVID的结果。
奇怪的是，这项研究还确定了DDP9，DD4的一个姐妹基因，位于chr19p13
3、作为炎症性肺损伤的关键介质
DPP9具有与DPP4相似的丝氨酸蛋白酶活性，但不同之处在于它不是膜结合的
DPP4基因离chr2q21附近发现的一个长期不存在的残余着丝粒不远
3–q22
1个地区
q13带还有一个额外的残留端粒
这些结构在这里做什么？如果非要用一句话来回答是什么使我们成为人类的问题，一个很好的答案是两个小猿染色体的融合使人类变成chr2
穴居人有融合的chr2吗？ 他们当然知道
事实上，他们似乎拥有相同版本的语言基因FOXP2，这是波普尔在2002年放在地图上的
人类的FOXP2在两个关键的地方不同于黑猩猩的版本，在英国的“KE”家族中发生了众所周知的变异，他们在辅音的使用上都有特殊的缺陷
在最近的COVID风险因素研究中，帕波使用来自1000基因组计划的数据搜索单核苷酸多态性，然后与新冠肺炎宿主遗传学倡议一起检查DDP4的尼安德特人单倍型是否与疾病严重程度相关
这一行的问题是我们没有那么多序列数据来告诉我们是什么使尼安德特人成为尼安德特人
从大约12万年前和大约5万年前的骨骼残骸中，只有少数几个好的基因组
这些来自欧洲和西伯利亚南部
当普通人的23AndMe记分卡显示他们的得分为0时，这种统计上的不足会让他们产生怀疑
98，或1
67尼安德特人
COVID流行病现在成功地将人们带回家的一点是，盲目的医学不再削减它
盲目医学是指在没有个人患者序列数据的情况下所做的任何事情
上图，我们对古遗传学和它们的历史单倍型属性拍了几张便宜的照片
这是有充分理由的，我们还有几个镜头要拍
当基因组学数据相对于参考序列给出时，问题会经常出现
这是因为，简单地说，没有所谓的参考序列——它也是完全任意的
不时对各种参考序列进行更新和改进，但永远不会有真正的参考序列
与MERS DPP4受体相比，没有ACE2受体变异体成为严重新冠肺炎病的风险源
然而，许多与SARS-CoV-2感染过程和生命周期相关的其他基因已经被发现
例如，四种变体(rs464397、rs469390、rs2070788和rs383510)强烈影响肺组织中TMPRSS2丝氨酸蛋白酶的表达
tmprss 2-上调变异体在欧美人群中的出现频率高于亚洲人群
现在疫苗已经推出，也许更直接的问题是疫苗可能帮助谁，在某些情况下，可能伤害谁
后一种前景通常以现在众所周知的抗体依赖性增强现象为框架
而对于其他疾病，如登革热或呼吸道合胞病毒，ADE是非常重视的，这三个不好的词通常很容易在COVID的讨论中被忽略
然而，最近的研究表明，冠状动脉造影在很大程度上是一件事
特别是，研究人员发现，一些来自新冠肺炎患者的抗棘突单克隆抗体，特别是那些针对棘突的氮末端结构域(NTD)的抗体，显著增强了与血管紧张素转换酶2的结合能力，因此增加了SARS-CoV2的传染性
突变分析被用来精确定位NTD的特定表面区域
所有被研究的病人都有针对这种传染性增强部位的抗体
由于关于尖峰序列突变和ADE风险因素的信息更新比疫苗开发时间快得多，因此公众获得关于目前提供的核糖核酸疫苗的信息非常重要
也就是说，什么样的尖峰序列被用来产生疫苗？ 最近关于尖峰突变体新增殖的报道提出了进一步的问题
受体结合域中潜在的逃避疫苗的N501Y变异体或双NTD缺失变异体如何改变游戏？或者赋予更有效复制的新D614G穗型变异体如何影响传播性和致病性？答案很快就来了，而且来势凶猛，如果忽视它们，后果自负
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