筑波大学 图1:Kdm7a-/-小鼠的表型(观察骨骼制剂)
Kdm7a小鼠表现出轴向骨骼的前向同源异型转化(例如
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异位肋骨)
学分:筑波大学 一个有机体的身体计划，经过数千年的进化试验和错误，是如此精致的微调，以至于即使是一个微小的偏差都可能对个体的生存和繁殖成功有害
现在，筑波大学的研究人员已经阐明了一种叫做赖氨酸去甲基化酶7a (kdm7a)的酶的工作原理，这种酶通过调节Hox基因的表达来促进小鼠胚胎从顶端到尾部的适当发育
由于这些基因，胚胎形态发生的主要调节因子，在进化过程中高度保守，这些发现在不同程度上适用于低等物种和所有脊椎动物，包括美国
一个令人震惊的事实是，受精时形成的单细胞受精卵包含了发育成高度复杂的有序对称的多细胞有机体所需的所有信息
这些数据是如何加密和解码的是一个不断升级的谜，因为新出现的答案只能挖掘出更多的问题
Hox基因沿着发育胚胎的头尾轴分配区域，用于发育适当的结构；在脊椎动物中，它们规定了脊椎骨骼的数量和连续形状
一些组蛋白修饰酶与正常形态发生和疾病有关
利用CRISPR-Cas9基因编辑技术，研究小组通过引入移码突变首次开发了敲除小鼠(Kdm7a)
结果，他们获得了携带缺失脱甲基酶活性的截短的Kdm7a蛋白突变的小鼠
研究人员分析了野生型和Kdm7a-/-小鼠出生后的骨骼标本
医生
资深作者康春树描述了这些发现
“不出所料，所有野生型小鼠都显示出正常的中轴骨骼
有趣的是，所有的Kdm7a小鼠和一些杂合突变体都表现出脊椎转化；一些椎骨呈现出它们前面邻居的特征和附属物
" 图2:发育性Hox基因激活过程中Kdm7a表观遗传调控的示意图
Kdm7a可能通过Kdm7a介导抑制组蛋白标记H3K9me2的去甲基化来调节Hox基因簇的转录，从而调节前后发育
学分:筑波大学 研究人员接下来使用核糖核酸测序来检查胚胎发生过程中Hox基因的表达
他们的发现支持Kdm7a介导的转录控制的功能作用，特别是位于后部的Hox基因，并表明抑制组蛋白标记H3K9me2的调节可能参与其中
“我们的数据有助于解释小鼠胚胎前后轴的形态发生，进而解释包括人类在内的所有脊椎动物的形态发生，”博士说
寛喜
“破译胚胎形态发生的各种遗传和表观遗传决定因素的相互作用以及潜在的分子机制，增加了我们对进化发育生物学的了解，并可能有助于对疾病的理解
"
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