由eLife 哺乳动物宿主细胞内的无鞭毛体
信用:杜穆林等
(抄送4
0) 关于寄生虫如何抵抗当前疗法的新见解今天发表在开放获取的电子生命杂志上
人类细胞感染克氏锥虫(T
引起南美锥虫病的寄生虫，提示其代谢状态影响抑制其生长的唑类药物的有效性
这些发现可能有助于开发更有效的抗菌治疗
恰加斯病，也称为美国锥虫病，可以引起一种突然的、短暂的(急性)疾病，也可以是一种长期的(慢性)疾病
据估计，全球约有600万至700万人感染了t病毒
根据世界卫生组织的说法，是克鲁兹病原体导致了这种疾病
症状从轻微到严重不等，但通常直到疾病的慢性阶段才会出现
“治疗南美锥虫病和其他传染病的目标是从被感染的宿主体内消除病原体，”第一作者彼得·杜穆林解释道，他是哈佛大学高级作者芭芭拉·伯利实验室的博士后研究员
H
美国波士顿陈公共卫生学院
“有几种方法可以让病原体在抗菌治疗中存活
一个探索较少的选项是它们的代谢和环境多样性(或异质性)对给定治疗效果的影响，我们想知道这些因素是否在T
克鲁兹的抗药性
" T细胞有一个细胞内阶段
克鲁齐生命周期，在此期间它们成为无鞭毛体——寄生在被感染宿主体内的复制形式
研究小组的工作表明，在一定浓度的氨基酸谷氨酰胺存在下，无鞭毛体对唑类药物的敏感性显著增加，与寄生虫的生长速度无关
进一步的代谢标记和抑制剂研究表明
克鲁齐的谷氨酰胺代谢导致类固醇醇(甾醇)的产生增加，伴随着非标准甾醇的积累，以及在唑类存在下对寄生虫的毒性
这些发现表明，寄生虫-宿主相互作用中的代谢异质性可能导致某些药物不能达到无菌曲线，证明了代谢和药物疗效之间的新联系
“我们的工作提供了进一步的证据，证明微生物的代谢状态对决定其对抗生素的敏感性很重要，并为进一步的研究奠定了基础，”哈佛陈氏学院免疫学和传染病教授伯利总结道
“更好地了解T细胞的新陈代谢
克鲁兹和其他寄生虫，以及为什么目前的候选药物不能治疗感染，可能会导致更有效的治疗南美锥虫病和其他感染
"
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