弗朗西斯·克里克研究所 TRF2基因敲除MeF中的染色体融合
荣誉:弗朗西斯·克里克学院 端粒是位于染色体末端的特殊结构，它保护我们的脱氧核糖核酸并确保细胞的健康分裂
根据弗朗西斯·克里克研究所的研究人员在《自然》杂志上发表的一项新研究，端粒保护机制在干细胞中出奇地独特
在过去的20年里，研究人员一直致力于理解端粒是如何保护染色体末端不被错误地修复和连接在一起的，因为这对我们理解癌症和衰老具有重要意义
在健康细胞中，这种保护非常有效，但随着年龄的增长，我们的端粒会逐渐变短，最终变得如此之短，以至于失去了一些保护功能
在健康细胞中，随着年龄的增长，这导致我们的健康和体能逐渐下降
相反，端粒缩短对肿瘤的发展构成了保护性障碍，而癌细胞必须解决这个问题才能无限分裂
在体细胞中，除了干细胞和配子之外，体细胞是成人体内的所有细胞，我们知道一种叫做TRF2的蛋白质有助于保护端粒。
它是通过结合和稳定一个叫做t环的环结构来实现的，t环掩盖了染色体的末端
当TRF2蛋白被去除时，这些环不会形成，染色体末端融合在一起，导致“意大利面条染色体”并杀死细胞
然而，在这项最新的研究中，克里克的研究人员发现，当从小鼠胚胎干细胞中去除TRF2蛋白时，t环继续形成，染色体末端仍然受到保护，细胞基本上不受影响
随着胚胎干细胞分化为体细胞，这种独特的末端保护机制消失了，t环和染色体末端保护都依赖于TRF2
这表明体细胞和干细胞以根本不同的方式保护它们的染色体末端
“现在我们知道干细胞中的t环形成不需要TRF2，我们推断一定有其他因素做同样的工作或有不同的机制来稳定这些细胞中的t环，我们想知道它是什么，”该论文和Ph的第一作者菲利普·鲁伊斯说
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克里克大学脱氧核糖核酸双链断裂修复代谢实验室的学生
“出于某种原因，干细胞进化出了这种不同于体细胞的保护染色体末端的独特机制
为什么会有，我们不知道，但这很有趣
它提出了许多问题，这些问题会让我们在未来的许多年里忙个不停
" 该团队还帮助澄清了多年来关于t环本身是否在保护染色体末端方面发挥作用的不确定性
他们发现有t环但没有TRF2的干细胞中的端粒仍然受到保护，这表明t环结构本身具有保护作用
“我们的研究没有完全否定多年的端粒研究，而是以一种非常独特的方式对其进行了提炼
克里克的DNA双链断裂修复代谢实验室的论文作者和小组组长西蒙·博尔顿说:“基本上，我们已经表明干细胞保护染色体末端的方式与我们之前认为的不同，但这仍然需要一个t环。”
“更好地理解端粒是如何工作的，以及它们是如何保护染色体末端的，可以为导致过早衰老和癌症的潜在过程提供重要的见解
" 该团队与悉尼的托尼·塞萨尔和克里克的其他研究人员合作，包括人类胚胎和干细胞实验室的凯西·尼亚坎和克里克发展动力学实验室的詹姆斯·布里斯科
“这是克里克成立的初衷的最好例证
西蒙说:“我们能够真正受益于我们合作者的专业知识，以及克里克独特的设施所带来的便利。”
研究人员将继续这项工作，旨在详细了解体细胞和胚胎细胞中端粒保护的机制
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