密歇根大学 信用:CC0公共领域 密歇根大学的一项研究表明，高糖饮食会重新编程果蝇的味觉细胞，降低它们对糖的敏感性，并在它们的舌头上留下“分子记忆”
研究人员莫尼卡·杜斯(Monica Dus)、阿诺米德·瓦齐里(Anoumid Vaziri)及其合作者对果蝇进行了研究，发现高糖饮食完全重塑了果蝇的味觉细胞，留下了一种分子记忆，这种记忆甚至在果蝇回到健康饮食时也能持续
以前饮食的分子记忆可能会将动物锁定在不健康的饮食行为模式中
他们的发现发表在《科学进展》杂志上
“当我们吃东西的时候，只需要咬几口就能让它消失
该研究的资深作者、分子、细胞和发育生物学U-M教授杜斯说:“我们并不认为它会对我们的大脑产生这种持久的影响。”
“但是当动物被转移到不同的食物环境，例如健康的饮食，它们会在细胞中保留高糖饮食的分子记忆
这表明过去的食物环境可能会影响动物未来的行为
" 具体来说，研究人员发现，高糖饮食重新编程了果蝇嘴中感知甜味的细胞，导致它们出现故障
这种重新编程涉及到一种叫做Polycomb抑制复合物2的表观遗传调节因子
1或PRC2
表观遗传调节剂是一组酶，可以通过重塑一种叫做染色质的物质来影响基因的表达量和表达与否
从植物到人类，染色质都是由染色体组成的
在这种情况下，研究小组发现了当苍蝇吃高糖食物时，感知甜味变化的神经元染色质中PRC2的分布方式
他们发现这种变化激活了一些基因，沉默了另一些基因——具体来说，就是检测甜味的基因
“因此，通过这种非常特殊的途径，高糖饮食可以沉默甜味所需的基因，”领导这项工作的杜斯实验室的博士生瓦齐里说
“更有趣的是，基因沉默的效果实际上是持久的，因此，即使当动物脱离高糖饮食，与味觉相关的基因仍会改变，动物仍会经历甜味缺陷
" 果蝇的口器中只有大约60个甜味细胞
在从控制饮食的苍蝇和高糖饮食一周的苍蝇中纯化出这些味觉细胞后，研究人员使用了两种技术来鉴定沉默的基因
其中一项技术包括从这60个细胞中分离核糖体——结合核糖核酸合成蛋白质的颗粒——并对与之相关的梅森格核糖核酸进行测序，以确定一个基因是否已经沉默
信使核糖核酸是一种将基因指令从脱氧核糖核酸传递到核糖体的核糖核酸形式
到了高糖饮食的第七天，瓦齐里发现超过80%的甜味基因被沉默了
这是因为猪繁殖与呼吸综合征改变了它与脱氧核糖核酸的结合，从而改变了味觉细胞运行的“程序/软件”
新的程序并没有让它们对甜味做出同样的反应，并且几乎重新设定了它们作为甜味细胞的身份
瓦齐里说:“我们需要把食物不仅仅看作是我们吃的东西，然后它的影响就消失了，而是实际上是一种可能影响我们未来行为和食物选择的体验，类似于给成年人大脑留下持久影响的早期生活创伤。”
为了证实PRC2是基因沉默的幕后黑手，研究人员对复合物进行了突变，看看他们是否能恢复细胞中正常的基因表达。
通过变异这种复合物，他们发现苍蝇没有感受到甜味能力的下降
有趣的是，仍能尝到糖味的苍蝇也能保持瘦肉
那些感觉甜味能力下降的苍蝇变得肥胖
之所以会出现这种情况，是因为Dus实验室之前对糖如何干扰饱腹感信号的一些研究
当苍蝇品尝糖的能力减弱时，它们会吃越来越多的糖，以达到相同的饱腹感
当他们品尝糖的能力没有减弱时，他们会提前结束进食
“他们没有吃掉整盒饼干，而是在两点时停下来，”杜斯说
“这确实强化了这样一个观点，即味觉的这些变化对我们控制食物选择和食物摄入的能力很重要
"
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