作者:乔希·巴尼，弗吉尼亚大学 无花果
1:基因编码传感器图解传输的高分辨率分析
基于G蛋白偶联受体(GPCR)和细菌周质结合蛋白(PBP)的神经调节递质基因编码传感器示意图
基因编码传感器的病毒表达、体内和体外应用示意图
用基因编码传感器获得的图像数据的超分辨率和/或去卷积显微分析示意图
突触传递的三维时空分布
请注意最近发表的项目[32]收集的示范性动物实验数据
学分:分子精神病学(2020)
DOI: 10
1038/s 14380-020-00960-8 弗吉尼亚大学医学院的科学家开发了一种工具，可以以前所未有的方式监控大脑内部的交流，并且它已经为为什么阿尔茨海默氏症药物的效果有限以及为什么患者在停药后会变得更糟提供了一种解释
研究人员预计，他们的新方法将对我们理解抑郁症、睡眠障碍、自闭症、神经疾病和主要精神疾病产生巨大影响
他们说，这将加速对大脑工作方式的科学研究，并促进新疗法的发展
“我们现在可以‘看到’健康和患病大脑中的脑细胞是如何以清晰的细节进行交流的，”首席研究员J
弗吉尼亚大学药理学系朱教授
意外传输 朱和他的合作者开发的新方法让科学家可以在微观水平和更小的纳米水平上检查大脑内部的信息传递
它结合了生物“传感器”和两种不同形式的尖端成像
这种方法可以量化“神经调节”传递，这种传递与包括成瘾、阿尔茨海默氏症、抑郁症和精神分裂症在内的主要脑部疾病有关
它们还与自闭症、癫痫、进食障碍和睡眠障碍有关
神经调节传递是大脑中“较慢”的传递
它们通常被认为涉及大区域的大量神经元
这与神经元之间更快的传递形成对比
但朱的新工具已经表明事情没那么简单
在阿尔茨海默病中，朱和他的同事们发现了一种惊人程度的“精细控制和精确”的所谓猎枪神经调节传递
科学家报告称，被称为乙酰胆碱酯酶抑制剂的广泛使用的阿尔茨海默病药物可能会抑制这种精确的交流
他们说，这可能解释了这些药物效力有限的原因
研究人员接着确定了长期使用这些药物可能给大脑带来的潜在变化，这可以解释为什么患者停止服用这些药物后往往会变得更糟
“新方法指出了阿尔茨海默氏症在空前的空间和时间分辨率上的缺陷，为医学定义了精确的目标，”朱说
研究人员称，老年痴呆症只是冰山一角
他们在两篇新的科学论文中报告说，新系统在神经和精神疾病和障碍领域具有“广泛的适用性”
科学家预测，在未来几年，它将帮助医生理解神经疾病和精神问题，筛选潜在治疗药物，识别致病基因，并开发更好、更个性化的药物来满足特定患者的需求
“如果我们看到问题，”朱说，“我们会做好治疗的准备
" 研究人员在科学杂志《分子精神病学》和《纳米快报》上描述了新的方法和他们的发现
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