通过李元，中国科学院图1EPS11抑制了肝癌细胞的迁移，侵袭和菌落形成（Huh7 5，Bel-7402和Hepg2细胞线）（a）通过扫描电子显微镜（SEM）治疗EPS11（SEM）

肝癌细胞进行浓度的EPS11治疗肝癌细胞后，观察Bel-7402和HepG2细胞中的过生结构。 （0，0

1和0

2mg / ml）分别为6和12小时

Transwell测定显示Tha在用EPS11（0,0

1的处理后，T EPS11抑制肝癌细胞（Huh7

5，Bel-7402和HepG2细胞的侵入性（C）能力（Huh7

5，Bel-7402和HepG2细胞）

（d）EPS11分别可以显然抑制肝癌细胞的菌落形成（Huh7

5，Bel 5，Bel与EPS11（0，0，0

1和0

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2mg / ml）孵育5和10d后的-7402和HepG2细胞）

实验一式三份进行

学分：DOI：10

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2021330-10121]许多天然多糖具有重要意义具有低细胞毒性和副作用的抗癌活性和副作用

它们被认为是合成抗肿瘤剂的良好替代品

最近，由教授的研究团队领导

孙中明，中国科学院海洋研究所（Iocas）的高级研究员报告称EPS11，由深度产生的潜水糖-SEA细菌杆菌Sp

11，通过直接靶向胶原蛋白抑制肝癌细胞的迁移和侵袭I

该研究于8月27日在生物化学杂志中公布

2016年初，Sun的群体从发酵中获得了活性多糖EPS11芽孢杆菌SP

在五年后，该团队阐述了EPS11的化学结构，发现EPS11显示了抑制癌症生长和转移的双抗肿瘤活性

[EPS11诱导的抗肿瘤转移的潜在靶蛋白和分子机制尚不清楚

在本研究中，该小组发现EPS11的直接药理学靶标是基于蛋白质组学的组合的胶原蛋白I分析，细胞热移测定和表面等离子体共振

使用基因过表达和功能阻塞技术，进一步揭示了EPS11通过通过β1-整联蛋白介导的信号通路直接调节胶原I活性来抑制肿瘤转移

ThESE结果显示，EPS11可以特别靶向细胞外胶原I以抑制肝癌的转移

本研究提出了多糖药物抗肿瘤转移的新机制，为发展更多的碳水化合物为基础提供了理论依据药物

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