弗朗西斯·克里克研究所 显示血红素结晶的图像
左图显示正常结晶，右图显示PV5蛋白不存在的情况
荣誉:弗朗西斯·克里克学院 弗朗西斯·克里克研究所的新研究发现了疟原虫如何保护自己免受红细胞中有毒化合物的侵害
疟疾每年导致全球约40万人死亡
它是由疟原虫引起的，疟原虫是由蚊子传播的，在人的血流中生长
在他们发表在《美国国家科学院院刊》上的研究中，克里克的研究人员与来自德国和瑞士的同事一起发现了一种疟原虫用来保护自己免受红细胞中有毒化合物侵害的蛋白质
他们希望这能导致阻断这一过程的药物的开发
当疟疾寄生虫进入红细胞时，它消化血红蛋白，导致一种叫做血红素的化合物的释放，如果它在细胞内松散，对寄生虫是有毒的
研究人员发现，为了克服这一点，寄生虫使用一种叫做PV5的蛋白质来控制一个过程，在这个过程中，游离的血红素分子结合在一起，形成无害的不溶性晶体
这对疟原虫的生存至关重要
当研究人员在实验室阻断这种蛋白质时，他们发现感染人类的疟疾寄生虫制造了更少且高度畸形的晶体
当这种蛋白质在感染了啮齿类疟疾的小鼠体内被阻断时，这种寄生虫对几种抗疟药变得更加敏感
克里克疟疾生物化学实验室的首席作者和博士后研究员约阿希姆·马茨说:“血红素结晶对马拉瑞亚的重要性已经被了解了一段时间，但缺少的是关于这一过程是如何被寄生虫控制的知识
通过鉴定一种对这一过程至关重要的蛋白质，我们打开了潜在新疗法的大门，这种疗法可以阻止疟疾的发展。”
克里克疟疾生物化学实验室的作者和组长迈克·布莱克曼说:“疟疾对抗疟药物产生耐药性的问题令人严重关切
这种寄生虫已经对许多药物产生了抗药性，这就需要找到新的治疗方法
" “我们希望对这一血红素结晶过程中起作用的机制有更好的理解，这将为未来药物的开发提供有价值的见解
" 研究人员将继续研究PV5在血红素结晶过程中的作用，以期确定这一过程背后的确切机制
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