Asociacion RUVID 无花果
1:在真核细胞膜中插入vBcl2 Ct疏水序列
来源:病毒Bcl2s的跨膜结构域与宿主Bcl2蛋白相互作用以控制细胞凋亡 巴伦西亚大学生物化学和分子生物学系的一个研究小组与CSIC国家生物技术中心(CNB)合作，研究了疱疹病毒科和痘病毒科病毒膜内蛋白质相互作用在控制程序性细胞死亡中的作用
这项发表在《自然通讯》上的工作可能会对病毒感染治疗的发展以及相关癌症的预防产生影响
这个发现的结果，由博士领导
路易斯·马丁内斯，博士
D
在生物化学和分子生物学系，将暗示在膜内病毒蛋白和宿主个体之间的相互作用可以用作治疗某些病毒感染的治疗靶点
一种能够阻断这种相互作用的药物不仅能减少甚至抑制病毒复制，还能减缓与这种感染相关的癌症的可能发展
细胞凋亡(程序性细胞死亡)是多细胞生物的一个基本过程，因为它有助于细胞死亡、增殖和分化之间的平衡，这与生物的发育和正常功能有关
这使得它成为一个高度调节的过程，涉及许多成分，包括被称为Bcl2 (B细胞淋巴瘤2)的蛋白质家族
为了使它们的生长最大化，疱疹病毒科和痘病毒科的病毒已经开发出调节宿主细胞死亡的机制
因此，这些病毒具有与Bcl2蛋白结构相似的蛋白，称为病毒Bcl2，其具有跨膜结构域，允许蛋白插入靶膜以解除对细胞凋亡的调节
“在这项研究中，我们表明病毒Bcl2蛋白有一个跨膜区(TMD)，允许它们锚定在线粒体膜上
此外，我们观察到这些蛋白质能够通过该结构域相互作用以及与宿主个体的其他Bcl2蛋白质相互作用
我们的结果还表明，这些相互作用是控制凋亡刺激(如病毒感染)后细胞死亡的关键，”路易斯·马丁内斯说
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