此图像是肌间神经节的三维体绘制，其中肠神经胶质标记为蓝色，This标记为红色
功劳:周艾伦和古尔布兰森实验室 食物对生命至关重要——它是每日热量和舒适的来源
但是对于美国300多万患有炎症性肠病(IBD)的成年人来说，它也是每天疼痛和不适的来源
目前，包括克罗恩病和溃疡性结肠炎在内的疾病还没有治愈的方法，大多数IBD病患者在20多岁或30多岁时被诊断，这意味着一生都会出现腹泻、胃肠疼痛、抽筋和疲劳等症状
但是，由密歇根州立大学科学家领导的新研究给IBD表带来了新的见解——一种被称为神经胶质的肠道特殊细胞与IBD相关基因之间意想不到的联系
他们的发现发表在《细胞和分子胃肠病学和肝脏病学》上，可能会导致对世界上最难以捉摸的肠道问题之一的更有效的治疗
该论文的作者、MSU基金会生理学和神经科学项目教授布莱恩·古尔布兰森说:“IBD是如此复杂——它包含了遗传、炎症和微生物成分。”
古尔布兰森实验室研究肠道神经胶质细胞及其如何调节肠道过程
“最近，研究人员注意到神经胶质有活跃的信号作用——它们与其他神经胶质、神经元和免疫细胞交流，以调节体内平衡，就像一个变阻器，可以上调或下调神经元的活动，”他解释说
数以亿计的神经元排列在消化道中，形成肠道神经系统
它的神经元比脊髓多，每一个神经元周围都有肠神经胶质细胞
但是在很长一段时间里，科学家们对神经胶质并不兴奋，因为它们不是可兴奋的细胞——从电学上讲
“一旦科学家能够想象其他类型的活动，他们就发现神经胶质确实表现出快速活动的形式，只是方式不同，通过钙介导的一种放电，使它们能够向神经元发出信号，”刚刚完成博士学位的古尔布兰森说
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在2007年科罗拉多大学医院的神经科学中，新的研究表明，在克罗恩病患者中，胶质细胞不仅与其他细胞交流，而且还表达一种被称为主要组织相容性复合体ⅱ类或MHC-ⅱ的抗原
肠神经胶质细胞不吞噬外来抗原，而是响应局部分子激活自噬途径，导致MHCⅱ表达和调节T细胞和B细胞激活
学分:密歇根州立大学 古尔布兰森解释说:“有些细胞会呈现MHC-ⅱ等抗原，胶质细胞就是其中之一，但没有人研究过它们在免疫系统中的作用。”
“此外，在IBD被改变的主要途径和基因之一是MHC-ⅱ，抗原呈递被认为是IBD患者的一种功能失调的机制
" 该论文的作者，前博士
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古尔布兰森实验室的一名学生现在在MSU骨病医学院做临床医学，他遵循神经胶质细胞的肠道信号作为他博士学位的基础
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工作
通过比较不能在肠神经胶质细胞上表达MHC-II的转基因小鼠和具有MHC-II全功能表达的小鼠，Aaron梳理出这些分子发挥的重要功能
炎症期间MHCⅱ抗原的存在触发了T细胞和B细胞的信号传导和激活，进而激活了参与抗炎机制的免疫细胞亚群
没有MHC-II，减少炎症的免疫细胞就安静多了
古尔布兰森说:“结果是，T细胞激活功能障碍意味着一个人会对更多穿过肠道屏障的细菌有更强的活性，并导致更多的炎症和组织损伤。”
研究人员还对神经胶质如何向人体免疫细胞呈现MHCⅱ，从而减少神经元周围的炎症感兴趣
这让他们有了另一个重大发现
“由于MHC-ⅱ分子通常被表达为吞噬途径的一部分，吞噬途径负责吞噬外来抗原以呈现给免疫细胞，我们假设肠神经胶质采用了类似的途径，”周说
“但是当它们接触到其他免疫细胞容易吞噬的荧光细菌时，它们拒绝吞噬这些颗粒
" 就像他们通过钙而不是电向其他神经元发出信号的意想不到的能力一样，研究人员发现胶质细胞也发现了一种意想不到的方式来驱动MHC-ⅱ的表达并与免疫细胞交流——自噬，即细胞吞噬自身成分的过程
神经胶质牺牲了自己的身体来保护肠道神经元免受炎症
“这真的很有趣，因为自噬是IBD失调的一个重要途径，”古尔布兰森解释道
“如果这些过程不能很好地发挥作用，你就会失去致耐受性免疫细胞的有效激活，从而使免疫系统过度激活
" 他说:“这是我们没有预料到的一种机械的理解，这对于为IBD患者开发更有针对性的治疗可能很重要。”
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