/图像-1/多发性硬化脱髓鞘
CD68染色组织显示病变区域有几个巨噬细胞
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信用:马文101/维基百科 约翰·霍普金斯大学国家卫生研究院的研究人员和其他人发表了研究结果，绘制了基因、分子、细胞的活动以及它们在特定类型多发性硬化(MS)脑部病变中的相互作用，这些病变被认为是导致进行性残疾的原因
这些发现指出了一种可能的信息新方法来有效地测试阻止神经退化的疗法的潜力，并且他们发现了参与组织损伤的元凶，这些元凶可能是未来新疗法的目标
利用强大的核磁共振大脑扫描，研究人员最近发现了脑部病变，或多发性硬化症活动和损伤的斑点，这些斑点的周围边缘由于含铁量而出现在扫描中
这些边缘与多发性硬化症的进行性残疾有关，可以在没有自然愈合的病灶周围形成，似乎意味着持续的炎症和神经组织损伤
为了更好地确定这些病变中发生了什么，美国国立卫生研究院和约翰·霍普金斯大学的研究人员，包括国家多发性硬化症协会的研究员和两位多发性硬化症研究创新奖的获得者
丹尼尔·赖克和彼得·卡拉布雷西)使用先进的技术来识别边缘的分子活动以及参与其中的脑细胞和免疫细胞的类型
研究小组发现了在病变中驱动神经退化的脑细胞亚型，其中一些在其他神经退行性疾病中也有发现
他们发现了一种叫做补体(特别是C1q)的免疫机制的参与，并在小鼠模型和组织培养中发现，阻断C1q可以帮助解决边缘病变及其慢性炎症
除了发现潜在的治疗靶点，如C1q，研究人员建议，在磁共振成像上检测边缘病变的命运可能是一种有效的方法，可以快速测试实验治疗的潜在益处，而不必进行大量的初步临床试验
这可能有助于解决未得到满足的需求，即寻找更快的方法来检测实验疗法是否对多发性硬化症的进展有益处
“慢性活动性多发性硬化中的淋巴细胞-小胶质细胞-星形胶质细胞轴”
丹尼尔·卡拉布雷西
赖克和他的同事，发表在2021年9月8日的《自然》杂志上
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