前体B细胞急性淋巴细胞白血病患者的赖特染色骨髓抽吸涂片
信用:VashiDonsk/维基百科 一个国际研究小组绘制了HTLV-1病毒如何导致一些人患上罕见的白血病，为如何阻止这种情况的发生提供了线索
该团队由伦敦帝国理工学院和日本熊本大学领导，他们使用单细胞分析来展示病毒如何过度激活T细胞，即我们血液中的关键免疫细胞，导致它们癌变
这种罕见的癌症被称为成人T细胞白血病/淋巴瘤(ATL)，大约有5%的人感染了HTLV-1病毒，但在最初感染几十年后才出现
HTLV-1特异性感染T细胞，并将其转化为白血病细胞，但这种时间延迟使得确定这种转化是如何发生的变得极其困难
ATL可以缓慢或积极进展，但高级别ATL没有标准的治疗方法，该病经化疗和抗病毒药物治疗后复发率高
该团队的研究结果今天发表在《临床研究杂志》上，结果显示，病毒劫持了T细胞的激活机制，导致它们持续处于高激活水平，逐渐变成恶性
熊本大学的联合首席研究员Yorifumi Satou教授是研究HTLV-1的病毒学家
他说:“虽然只有一小部分感染HTLV-1病毒的人会发展成成人T细胞白血病/淋巴瘤，但据估计，全球大约有500万至1000万病毒携带者，而且在某些地区，这是地方病——例如，日本大约有100万例
" 联合首席研究员博士
来自帝国理工生命科学系的小野正弘是一名免疫学家和细胞生物学家，他将自己对T细胞的了解带到了这个项目中
他说:“因此，非常有必要了解病毒如何使我们的T细胞在癌症发展过程中与我们对抗
我们的工作强调了这种变化的一个关键机制，并为我们寻找干扰这一过程的方法提供了新的方向，从而有可能阻止癌症的发展
" 白血病是源于血液或骨髓细胞的癌症，其特征是异常白细胞数量大量增加
t细胞是一种特殊的白细胞，对抵御病毒和细菌等入侵者至关重要
HTLV-1病毒将自身插入一种类型的T细胞中，并且首先保持在“潜伏”状态，不释放任何新的病毒颗粒或造成任何不良影响
对于许多这样的病毒携带者来说，这种情况从未改变，但在大约5%的携带者中，经过几十年的潜伏后，病毒会重新唤醒并影响T细胞的功能
该团队研究了来自无病毒捐赠者、病毒健康携带者和ATL患者的87000多个T细胞
他们对这些细胞中的核糖核酸(一种更简单的脱氧核糖核酸)进行了测序，以发现病毒和T细胞是如何相互作用的
他们发现，在进展到ATL的人群中，HTLV-1使受感染的T细胞高度活化和过度反应，导致它们过度产生蛋白质，使它们不断增殖，并帮助它们避开免疫系统中通常会清除流氓细胞的其他部分
该团队认为，这些变化使过度活跃的T细胞更容易受到DNA损伤，例如通过化学试剂或辐射，加速它们向癌变状态的转变
作者说，对相关过程的进一步研究将为潜在的新治疗选择奠定基础
博士；医生
小野说:“例如，T细胞的慢性激活可能会被阻断信号通路的分子阻止，这些信号通路告诉细胞激活
或者，治疗可以针对活化的T细胞产生的蛋白质来帮助它们增殖
"
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