在帕金森病脑中，一个T细胞(红色)与多巴胺能神经元(洋红色)附近的α-突触核蛋白Lewy神经突(绿色)相互作用
学分:西北大学 根据发表在《科学》杂志上的一项西北医学研究，t细胞对α-突触核蛋白的积聚做出反应，α-突触核蛋白是神经退行性疾病的一个特征，包括路易体痴呆和帕金森氏病
大卫·盖特博士说，这种自身免疫反应被证明是有害的，抑制触发这种反应的信号通路可能是未来的治疗目标
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肯和露丝·达维神经内科助理教授，该研究的主要作者
盖特说:“这些发现证实了免疫系统在路易体痴呆中的有害作用。”
细胞内碎片团——错误折叠的蛋白质、受损的脂质和部分消化的细胞器碎片——是路易体痴呆的标志之一
这些团块的一个主要成分——同名的路易体——是一种被称为α-突触核蛋白的错误折叠的蛋白质
盖特说，干扰免疫功能的基因突变与患帕金森病的更大风险有关，但T细胞和神经元丢失之间的联系仍不清楚
在目前的研究中，研究人员分析了LBD患者的脑脊液，并将其与健康老年对照组的脑脊液进行了比较
在LBD患者中，研究作者发现CX-C基序趋化因子受体4 (CXCR4)的表达上调，这是一种通常调节免疫细胞向组织定向的蛋白质
Gate说:“它可以被认为是细胞表面的一根天线，接收一种叫做CXCL12的细胞因子发出的信号。”
LBD患者CXCL12水平升高，可能是由α-突触核蛋白引起的
这导致T细胞对α-突触核蛋白产生反应，分泌一种叫做白细胞介素-17的有毒分子，这种分子会损害神经元
据Gate说，已经有抑制CXCR4的药物被用于治疗血液癌症和艾滋病毒，这些药物可以用来中断这种自动免疫反应
盖特说:“我们推测，这些药物可能会被重新用于抑制病理性T细胞进入LBD大脑。”
此外，Gate提出，测量脑脊液中CXCL12的水平可以用来估计LBD患者正在经历多少自身免疫活动，因为CXCL12的水平与神经元受伤或死亡时释放的神经丝蛋白的水平相关
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