HSD3B1(红色)位于人皮脂腺、细胞核(蓝色)和脂滴(黑色圆形区域)内
信用:UT西南医学中心 UT西南皮肤科医生领导的一项研究表明，一种常见的炎症性皮肤病可能源于性激素调节不良
这一发现本周在PNAS发表，可能会为对抗这种情况提供一个意想不到的新目标
特应性皮炎是湿疹的一种形式
AD影响高达13%的儿童和10%的成人，每年的治疗费用为5美元
30亿美元
S
单独的
相应的作者塔米娅·哈里斯-泰伦(Tamia Harris-Tryon，M
D
博士
D
，UTSW皮肤病学和免疫学助理教授
“在这里，我们展示了一种对制造性激素很重要的基因似乎在皮肤制造自己的保湿霜中发挥了作用
如果我们能够改变这种基因的活性，我们就有可能通过帮助皮肤制造更多的油脂来滋润自己，从而缓解湿疹患者的症状
" 博士；医生
Harris-Tryon解释说，先前的研究已经将AD与负责产生两种炎症免疫分子白细胞介素4和13 (IL-4和IL-13)的基因过度活跃联系起来
一种叫做dupilumab的相对较新的药物——一种减少炎症分子数量的单克隆抗体——对许多中重度阿尔茨海默病患者非常有效
然而，白细胞介素-4和白细胞介素-13导致这种湿疹的分子机制尚不清楚
为了调查这个问题，博士
哈里斯-泰伦和她的同事专注于皮脂腺细胞，即组成皮脂腺的细胞
这些腺体产生一层覆盖皮肤的油状、蜡状屏障，帮助皮肤保持水分
研究人员给生长在培养皿中的人皮脂细胞注射白细胞介素-4和白细胞介素-13，然后使用一种叫做核糖核酸测序的技术获得整个基因组的基因活性读数，并将其与没有用这些免疫分子处理的皮脂细胞的基因活性进行比较
他们发现，一种叫做HSD3B1的基因，可以产生一种叫做3 B-羟基类固醇脱氢酶1的酶，当暴露在这两种白细胞介素中时，其活性提高了60倍
这个发现令人惊讶，博士
哈里斯-泰伦说，因为这种酶众所周知在睾酮和孕酮等性激素的产生中起着关键作用，但它从未与特应性皮炎和皮肤脂质的产生联系起来
人类基因活性数据库显示，HSD3B1在湿疹患者中倾向于过度活跃；对患者进行的一项研究表明，这种药物似乎降低了HSD3B1的活性
这两项证据都表明白细胞介素-4和白细胞介素-13提高了该基因的活性
为了确定该基因如何影响皮脂输出，研究人员操纵了生长在培养皿中的皮脂细胞中HSD3B1的活性
他们发现，当他们降低这种基因的活性时，性激素水平下降，皮肤皮脂产生增加
反之亦然，基因活性越强，性激素含量越高，皮脂越少
研究人员在AD小鼠模型中也有类似的发现，性激素的产生减少了皮肤脂质的产生
一起，博士
哈里斯-泰伦说，这些发现表明HSD3B1可能是对抗AD和潜在的其他形式湿疹的新靶点
她补充说:“改变这种基因的输出最终可能提供一种治疗AD的方法，这种方法与目前存在的任何治疗方法完全不同。”
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