插图详细描述了人体过敏原感应系统的机制
信用:辛辛那提儿童 关于一种内置快速反应系统的新发现，当人们接触到过敏原(如昆虫、螨虫和真菌)时，该系统会引发炎症反应，这也可能是在未来几年帮助更多人控制过敏的关键
由辛辛那提儿童中心的科学家领导的一项研究，发表于9月19日
2021年12月16日，在《自然免疫学》上，揭示了关于人体“2型先天免疫反应”系统如何工作的新细节
通过确定一个共同的生物反应平台，研究结果表明，任何能够控制反应的新药都可能有益于患有各种过敏的人
“破坏这种过敏原感知途径可以提供一个独特的机会来抵消2型免疫和缓解过敏性炎症，”马克·罗滕伯格博士说
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辛辛那提儿童医院过敏和免疫部主任，该研究的资深作者
除了罗森博格，研究团队还包括迈克尔·布鲁西洛夫斯基，微软俱乐部，博士
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马克·罗奇曼博士
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伊里纳·罗奇曼博士
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朱莉·考德威尔博士
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利迪娅·麦克，硕士，詹妮弗·费尔顿，博士
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杰夫·哈贝尔博士
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亚历山大·波罗罗博士
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钱德拉塞卡·帕萨尔博士
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先前的研究已经证实，多种过敏原可以在破坏粘膜的上皮层时诱导类似的IL-33反应
辛辛那提儿童团队确定了这一过程中的机制
过敏原传感系统 该研究的第一作者Brusilovsky说:“这一突破之所以成为可能，是因为对ripoptosome信号和caspases在过敏性炎症中的作用有了新的认识。”
具体来说，过敏原在一组互锁的细胞死亡诱导信号中触发活动，这些信号被称为分裂体
这个信号“平台”包括许多组成部分，但对于过敏性炎症反应，关键的参与者似乎是一个名为caspase 8的分子开关
研究人员将这种途径命名为“RipIL-33”，因为IL-33被ripoptosome加工(撕裂)
在过去的二十年里，免疫学家已经发现了细菌和病毒被先天免疫系统感知的机制，但是过敏原是如何被感知的仍然是个谜
这项研究的资深作者之一Pasare说:“这一令人惊讶的机制的发现是理解先天免疫系统如何感知过敏原以引发2型反应和随后的过敏性炎症的最重要突破。”
在小鼠中，抑制半胱天冬酶8的活性降低了IL-33对过敏原暴露的反应和肺部有限的支气管炎症
进一步的分析表明，类似的过程也发生在人类身上
研究指出:“在人类过敏性疾病嗜酸性食管炎(EoE)中，我们发现视乳头体激活标记物和成熟IL-33水平与食管嗜酸性粒细胞增多的程度和疾病活动动态相关。”
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