白色念珠菌
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我们认为哮喘和其他过敏性疾病是不必要的异常免疫反应，弊大于利
然而，由贝勒医学院的研究人员领导的一个国际团队的新证据表明，一些过敏反应为抵御高度侵入性和潜在致命的传染性病原体(如酵母)提供了必要的保护
研究人员利用通常在人体中观察到的酵母引发哮喘的动物模型，发现了一种分子机制，通过这种机制，酵母激活血小板来介导过敏免疫反应，从而清除肺部的酵母
在没有血小板的情况下，酵母会侵入并导致快速、致命的结果
发表在《免疫》杂志上的这项工作是第一批展示支持血小板在免疫反应中作用的明确分子途径之一
对应作者Dr
大卫·B
科里，医学-免疫学、变态反应和风湿病学教授，贝勒大学富布赖特病理学讲座教授
“然而，酵母引发哮喘反应的机制还知之甚少
" 除了酵母，霉菌也是引起人体过敏的重要原因
Corry和他的同事之前已经表明，霉菌通过产生一种叫做蛋白酶的酶来引发过敏免疫反应
这些酶激活辅助性T型2 (Th2)和辅助性T型17 (Th17)免疫细胞，它们介导过敏反应
霉菌和酵母是两种真菌
贝勒大学丹·邓肯综合癌症中心的成员科里说:“念珠菌也制造蛋白酶，所以我们假设它的蛋白酶和霉菌的蛋白酶一样，也会参与促进过敏免疫反应。”
“我们实际上发现了完全不同的东西
" 念珠菌素的新角色 “通过对酵母引发的哮喘小鼠模型的研究，我们发现念珠菌蛋白酶不能驱动Th2和Th17介导的过敏性免疫反应
相反，念珠菌通过产生肽念珠菌素来促进这些类型的免疫反应
吴亦帆，科里实验室的博士后助理
肽和蛋白质一样，是由像项链上的珠子一样连接在一起的氨基酸组成的，但氨基酸比蛋白质少
念珠菌毒素最初被描述为念珠菌特有的一种肽毒素，能够溶解或分解细胞
在这项研究中，Corry，Wu和他们的同事发现念珠菌毒素也能引发过敏免疫反应及其介导机制
研究人员发现念珠菌素与血小板表面的受体GP1b-α结合
这种结合促使血小板释放一种叫做Dkk-1的蛋白质，这种蛋白质反过来驱动Th2和Th17过敏反应，这种反应与实验动物模型中肺酵母负荷的减少有关
吴说:“我们的结果表明，当动物模型产生哮喘反应时，它们可以非常有效地清除肺部的念珠菌。”
“另一方面，在没有血小板的情况下，没有过敏反应，念珠菌不受控制地传播，导致快速死亡
" 支持血小板在免疫反应中的作用 血小板以其介导血液凝固以阻止或防止出血的作用而闻名
在这项研究中，Corry，Wu和他们的同事首次为血小板在免疫反应中的另一个作用提供了分子证据
作者解释说，当念珠菌进入气道时，血小板以两种方式对抗感染
一边是念珠菌感染，随着酵母菌钻入肺组织，破裂并进入血管，从那里它可以迁移到身体的其他地方，这种感染变得非常迅速
针对这种入侵，血小板激活其凝血功能，以减少念珠菌的进展
“独立于凝血功能，我们发现血小板对念珠菌素的反应是通过促进Th2和Th17介导的变应性免疫反应的发展，从而对念珠菌的入侵提供免疫保护，”吴说
“这种分子途径支持血小板在免疫反应中的作用
" “我们对血小板是基本免疫细胞这一概念的结晶以及它们在其他情况下发挥作用的可能性感到非常兴奋，”科里说
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