与阿尔茨海默病患者相比，年轻人和老年人的神经炎症(红色)程度都较低
信用:改编自帕斯科尔等人
自然，医学 匹兹堡大学医学院的研究人员在今天发表在《自然医学》上的一篇论文中揭示，神经炎症是病理性错误折叠蛋白质在大脑中传播的关键驱动因素，并导致阿尔茨海默病患者的认知障碍
研究人员有史以来第一次在活着的患者身上表明，神经炎症——或大脑中被称为小胶质细胞的常驻免疫细胞的激活——不仅仅是疾病进展的结果；相反，它是疾病发展不可或缺的关键上游机制
“作为我的祖国巴西的一名年轻的住院神经科医生，我注意到许多阿尔茨海默病患者被忽视，无法获得适当的护理，”第一作者Tharick Pascoal，M
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博士
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皮特大学精神病学和神经病学助理教授
“我们的研究表明，旨在减少淀粉样斑块形成和限制神经炎症的联合治疗可能比单独解决每种病理更有效
" 阿尔茨海默氏病的特征是淀粉样斑块的积聚——淀粉样斑块是存在于大脑神经细胞之间的蛋白质聚集体——以及在神经细胞内形成的称为tau缠结的分散蛋白质纤维团
尽管在培养细胞和实验室动物中的研究积累了大量证据，表明小胶质细胞的激活在阿尔茨海默病中驱动tau纤维的扩散，但这一过程从未在人类中得到证实
研究结果表明，靶向神经炎症可能对早期阿尔茨海默病患者有益，并可能有助于逆转或至少减缓病理性tau蛋白在大脑中的积累，从而避免痴呆
为了确定tau蛋白纤维和淀粉样斑块的无序缠结在大脑中扩散并导致痴呆的机制，研究人员使用实时成像技术深入研究了阿尔茨海默病不同阶段患者和健康老年人的大脑
研究人员发现，神经炎症在老年人中更为普遍，在轻度认知障碍患者和阿尔茨海默病相关痴呆患者中更为明显
生物信息学分析证实，tau的繁殖依赖于小胶质细胞的激活——这是将淀粉样斑块聚集效应与tau扩散以及最终的认知障碍和痴呆联系起来的一个关键因素
“许多老年人大脑中有淀粉样斑块，但从未发展成阿尔茨海默病，”帕斯科尔说
“我们知道淀粉样蛋白的积累本身不足以导致痴呆——我们的结果表明，正是神经炎症和淀粉样蛋白病理之间的相互作用释放了tau的传播，并最终导致广泛的脑损伤和认知障碍
" 佩德罗·罗萨-内托，男
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博士
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麦吉尔大学的，是这篇论文的资深作者和合著者
其他作者来自麦吉尔大学；瑞典哥德堡大学；比利时安特卫普大学；加拿大多伦多大学；英国伦敦帝国理工学院；瑞典慕尼黑萨尔格伦斯卡大学医院；康奈尔大学
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