HMGB1由受刺激的感觉神经元主动释放
感觉神经元的光遗传刺激诱导HMGB1释放
用20 Hz、10%占空比的对照黄光(595 nm，n = 3)或蓝光(470 nm，n = 4)刺激从VGlut2-ChR2-YFP小鼠收获的DRG神经元30分钟
(一)显示HMGB1从细胞核转移到细胞质的共焦图像
固定的感觉神经元用DAPI(蓝色)、YFP(绿色，在谷氨酸能神经元中表达)和抗HMGB1(红色)染色
插图显示了DAPI、YFP和HMGB1染色的合并图像
注意在蓝光刺激的感觉神经元中HMGB1的强胞质移位，而在对照光刺激的神经元中表现出主要的核表达
(比例尺，20米
)数据代表三个独立的实验
(二)感觉神经元激活后释放HMGB1
蓝色条表示光遗传刺激的持续时间
在感觉神经元的光遗传刺激后，观察到分泌的HMGB1水平随时间而增加
数据用平均扫描电镜表示
组间双向方差分析和西达克多重比较试验:对照和
蓝光刺激(60分钟时:*P 为了更好地了解体内炎症，全球生物电子医学科学之家——费恩斯坦医学研究所的研究人员成功地控制了释放分子蛋白质和开启/关闭炎症的神经元
这项临床前研究最近发表在《美国国家科学院院刊》(PNAS)上
这项研究指出了一种治疗关节炎等疾病的新方法，这些疾病的特征是炎症和疼痛
炎症是身体对由分子蛋白，如高迁移率族蛋白1(HMGB1)引发的损伤和感染的防御反应
这些分子也刺激被称为伤害感受器的感觉神经元
伤害感受器的激活通过释放产生神经炎症的神经肽来控制炎症
虽然重要，但如果不解决炎症可能是有害的，导致自身免疫或自身炎症疾病，如类风湿性关节炎或克罗恩病
Sangeeta S说:“使用光或基因工具，我们可以打开和关闭控制体内炎症的开关。”
查文博士
D
范斯坦研究所生物电子医学研究所教授
“这项临床前生物电子医学研究正在为患有严重慢性健康状况的人提供各种新的治疗选择铺平道路
" 这项由博士领导的研究
查文和副教授杨欢博士
D
结合了光遗传学、神经元特异性缺失(或去除)和炎性疾病的临床前模型，同时监测炎症和神经性疼痛
结果显示伤害感受器HMGB1是损伤的神经炎症反应所必需的
这些实验提供了直接证据，表明伤害感受器相关疼痛可以通过靶向HMGB1——一种潜在的神经炎症疾病疗法——来预防
“我们的新方法使我们能够开发出调节神经元介导的炎症的方法，”Dr
杨（姓氏）
“光遗传和神经元特异性消融策略向我们展示了HMGB1在神经炎症和疼痛中的关键作用
" 结果表明，神经系统整合环境信号以刺激炎症的新范例是在感染和损伤期间激发免疫系统防御的基础
该研究表明，瞄准HMGB1可能构成治疗多种疾病的新治疗方法
凯文·J说:“经过30年研究人员对如何关闭免疫系统的研究，我们最近找到了一种打开免疫系统的方法。”
特雷西，医学博士，范斯坦研究所总裁兼首席执行官
“多亏了这项研究，博士
杨和查万发现，神经释放一种分子，在体内产生炎症，这可能导致开发药物和生物电子疗法的新策略
" 博士；医生
Chavan和生物电子医学研究所继续推进这一新兴科学领域，该领域结合了分子医学、神经科学和生物工程，研究如何使用设备治疗疾病和损伤
博士；医生
Chavan在2020年发表于PNAS的一项研究中报告说，在大脑中发现了一小簇神经元，负责控制身体的免疫反应和细胞因子的释放，从而导致身体炎症
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