占据红色脂肪细胞来源的细胞外小泡的心脏细胞
信用:UT西南医学中心 UT西南研究人员领导的一项新研究表明，心脏从脂肪中接收到的压力信号可能有助于防止肥胖引起的心脏损伤
这项发表在《细胞代谢》在线版上的发现可能有助于解释“肥胖悖论”，这种现象是指肥胖个体的短期和中期心血管疾病预后比瘦人好，但最终长期预后更差
研究负责人菲利普·E说:“我们在这里发现的机制可能是保护肥胖患者心脏的众多机制之一。”
舍雷尔博士
D
，UTSW的内科和细胞生物学教授，长期研究脂肪代谢
研究共同负责人克莱尔·克鲁博士
D
UTSW内科助理讲师解释说，肥胖的代谢压力逐渐使脂肪组织功能失调，导致其线粒体——产生能量的细胞器——萎缩并死亡
最终，这种不健康的脂肪失去了储存食物中多余热量产生的脂质的能力，通过一种叫做脂肪毒性的效应毒害其他器官
包括心脏在内的一些器官似乎采取了先发制人的防御措施来抵御脂肪毒性
但是心脏如何感知脂肪的功能失调状态还不为人所知
在他们的研究中，博士
克鲁博士
舍雷尔和他们的同事使用了一种基因技术来加速小鼠线粒体质量和功能的丧失
当这些动物吃高脂肪食物并变得肥胖时，研究人员发现啮齿动物的脂肪细胞开始发出细胞外小泡，里面充满了小块的死亡线粒体
其中一些线粒体片段通过血流到达心脏，引发氧化应激，这是一种细胞产生有害自由基的状态
为了抵消这种压力，心脏细胞产生大量的保护性抗氧化分子
这种保护性的反弹是如此强烈，以至于当科学家给小鼠注射充满线粒体片段的细胞外小泡，然后诱发心脏病发作时，与没有注射的小鼠相比，这些动物对心脏的损伤要小得多
使用从肥胖患者身上取样的脂肪组织进行的进一步研究表明，这些细胞也释放线粒体填充的细胞外小泡
克鲁说，这表明在老鼠身上观察到的影响也发生在人类身上
她解释说，最终，肥胖个体的心脏和其他器官会被脂肪毒性效应压倒，导致许多肥胖的共病
然而，学习如何人工产生这项研究中确定的保护机制可能会带来新的方法来缓冲肥胖的负面后果
这些知识甚至可以建议一些策略来保护心脏免受瘦个体的伤害
“通过更好地理解脂肪发出的求救信号，”博士说
克鲁说，“我们也许能够利用这种机制来改善肥胖和非肥胖个体的心脏健康
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