Cho Kwang-Hyun教授和他的同事开发了一个数学模型，并通过系统生物学方法破译细胞内复杂的分子相互作用，确定了将基底样癌细胞重编程为h或酮治疗反应性luminal-A细胞的最佳目标
学分:韩国高级科学技术研究所 KAIST的科学家们相信，他们可能已经找到了一种方法，可以将一种具有攻击性、抗治疗性的乳腺癌转变为一种对治疗反应良好、危险性较低的乳腺癌
这项研究涉及使用数学模型来解开在这两种乳腺癌er中发生的复杂的遗传和分子相互作用，但是可以扩展到寻找治疗许多其他癌症的方法
这项研究的发现发表在《癌症研究》杂志上
基底样肿瘤是最具侵袭性的乳腺癌，预后最差
化疗是唯一可用的治疗选择，但是患者经历高复发率
另一方面，鲁米那-A乳腺癌对特异性靶向其细胞表面受体的药物反应良好，这种受体被称为雌激素受体α(ERα)
KAIST系统生物学家Cho Kwang-Hyun及其同事分析了基底样和luminal-A乳腺癌的复杂分子和遗传相互作用，以发现是否有一种方法可以将前者转变为后者，让患者有更好的机会对治疗做出反应
为此，他们访问了大量癌症和患者数据，以了解这两种类型中涉及哪些基因和分子
然后，他们将这些数据输入一个数学模型，该模型将基因、蛋白质和分子表示为点，将它们之间的相互作用表示为线
该模型可以用来进行模拟，并观察当某些基因被打开或关闭时，相互作用是如何变化的
“已经有大量的研究试图找到治疗基底样乳腺癌患者的治疗靶点，”周说
“但由于癌症的复杂性和动态性，临床试验失败了
为了解决这个问题，我们将乳腺癌细胞视为一个复杂的网络系统，并实施了一种系统生物学方法来阐明潜在的机制，这些机制将使我们能够将基底样细胞重新编程为腔-甲乳腺癌细胞
" 使用这种方法，随后在真正的乳腺癌细胞上进行实验验证，研究小组发现，关闭两个关键的基因调节剂，称为BCL11A和HDAC1/2，将一个基底样癌症信号通路转换成鲁米那-A癌细胞使用的不同通路
这种开关重新编程癌细胞，使它们对靶向雌激素受体α受体的药物更有反应
然而，还需要进一步的测试来证实这也适用于动物模型，最终也适用于人类
“我们的研究表明，系统生物学方法可用于识别新的治疗靶点，”周说
研究人员现在正在扩展其乳腺癌网络模型，以包括所有乳腺癌亚型
他们的最终目标是确定更多的药物靶点，并了解驱动耐药细胞转化为药物敏感细胞的机制
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