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我们都知道饭前饥饿或饭后乏力是什么感觉；这两种感觉都与血糖水平有关，血糖水平由体内的动态系统仔细调节
现在，来自日本的研究人员已经确定，编码转录因子KLF1 5的基因的肝脏特异性转录本所依赖的单一途径，会响应胰岛素水平来调节大营养素代谢，以维持这种微妙的平衡
在本月发表在《国际科学》杂志上的一项研究中，筑波大学的研究人员揭示了FoxO-KLF15轴调节肝脏中大量营养物质的代谢，以响应胰岛素水平的变化
人体可以利用蛋白质、糖和脂肪作为能量来源，通常这三种热量来源被称为“大量营养素”，是从食物中获得的
然而，蛋白质也可以转化为碳水化合物，如果需要，碳水化合物可以在体内转化为脂肪:在空腹状态下，葡萄糖是通过分解肌肉蛋白质产生的，而在饭后额外的葡萄糖会转化为脂肪储存起来
该研究的联系作者Naoya Yahagi副教授解释说:“能量形式之间的转换受到肝脏的严格调节，因为它是单向的，动物不能反向转换能量形式。”
“我们之前表明KLF15在肝脏的营养调节过程中起着至关重要的作用，所以我们想研究KLF15本身是如何被调节的
" 为了做到这一点，研究人员探索了Klf15基因的结构以及在禁食和进食状态下与其相互作用的因素
“结果显示KLF15基因编码多个转录物，其中一个在肝脏中特异表达
此外，KLF15启动子区域包含两个位点，这两个位点被称为FoxO1和FoxO3a的两个转录调节因子结合，以促进基因的转录，”该研究的第一作者、助理教授竹内义男(Yoshinori Takeuchi)说
这两种调节剂与KLF15启动子的结合依赖于营养状况:在禁食状态下，它们结合并激活KLF15的转录，而在喂食状态下，KLF15及其下游因子的表达降低
重要的是，KLF15靶基因之一是Srebf1c，它编码脂肪生成的主要调节因子
禁食期间，FoxO-KLF15途径促进蛋白质向碳水化合物的转化，阻止碳水化合物向脂肪的转化
相比之下，进食后，升高的血胰岛素水平会诱导FoxOs磷酸化，从而关闭FoxO-KLF15途径，停止碳水化合物的产生并激活脂肪的产生
“我们的研究首次显示了胰岛素不仅转录调节葡萄糖和脂质代谢，还调节氨基酸代谢的方式，”Yahagi说
“这意味着转录调控对于控制所有三种大营养素之间的代谢流动非常重要，这是由FoxO-KLF15途径调控的
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