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新的研究为肌萎缩侧索硬化(ALS)或卢·格赫里希病的发展提供了更好的理解，并指出一种潜在的治疗策略
这项工作由马萨诸塞州总医院(MGH)的希利肌萎缩侧索硬化症中心的研究人员领导，并发表在《分子神经生物学》上
ALS是一种无法治愈的退化性疾病，攻击大脑和脊髓神经细胞，逐渐影响个人的行动、说话、进食甚至呼吸能力
先前的研究表明在细胞内产生能量的线粒体功能障碍在肌萎缩侧索硬化症的发展中起着重要作用
此外，阿尔茨海默病的研究已经将线粒体功能的变化与聚集在阿尔茨海默病患者大脑中的异常形式的tau和称为动力蛋白相关蛋白1 (DRP1)的线粒体蛋白之间的相互作用联系起来
将这些信息拼凑在一起
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麻省神经退行性疾病综合研究所和MGH ALS希利中心的神经遗传学实验室主任，和她的同事们研究了这种异常tau与DRP1之间的相互作用是否也可能促进ALS的线粒体功能障碍，以及降低tau是否可能是对抗这种疾病的一种新的、有希望的治疗方法
研究小组发现，在患有ALS的已故患者的脑组织中，tau的异常形式存在，位于tau通常不被发现的地方，并与DRP1相互作用
当细胞在与死亡的ALS患者含有异常tau的脑组织接触中生长时，细胞的线粒体碎裂，氧化应激增加
重要的是，用特定的降解物减少tau逆转了这些效应，减少了线粒体碎片并降低了氧化应激
Sadri-Vakili说:“我们首次证明了用一类新的小分子靶向tau可以选择性降解它，从而逆转ALS诱导的线粒体形状和功能的改变，突出了tau是一个潜在的治疗靶点。”
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