IBD基因候选开放阅读框对HT-29转录组的影响
举例说明IBD候选基因表达不同开放阅读框后对HT-29细胞转录组的影响
HITS被鉴定为具有来自任一微阵列平台的探针的基因，所述探针显示HT-29中的可检测表达(内源性的或在ORF表达之后)，对于所述基因，响应于给定ORF表达的折叠效应与基线相比大于2，并且显示出超出预期范围的表达
例如，代谢途径中的末端酶FUT2(左)对转录组没有影响(0 HITS)；细胞内PAMP受体NOD2(中)在其配体缺失的情况下，对转录组(28 HITS)只有轻微的影响，而HNF4A(一种已知在肠上皮细胞中起中心作用的转录因子)的影响最强(1123 HITS)
每个点代表全基因组阵列中标记HT-29转录组中特定基因的单个可检测探针
x轴显示了所有条件(基线)下log2转换的中值表达式
y轴代表给定开放阅读框的转导效果，作为与基线相比log2转化的折叠诱导
天蓝色的点代表表达值在预期变异范围内的探针(|Z| ≤ 2)，橙色的点代表范围外的探针(|Z| > 2)，红色的点代表范围外的探针(|Z| > 4)
灰点是表达值低于检测阈值的探针
所有IBD候选基因表达对HT-29细胞转录组的影响
通过增加HITs总数(见附加文件1:表S5)沿x轴排列开放阅读框，沿y轴显示上调和下调HITs基因的数量
带星号的开放阅读框是先前报道的IBD候选致病基因，红色列出的开放阅读框表示已知的转录因子(由Lambert等人定义
[38])
信用:DOI: 10
1186/s13073-021-00996-7 蒙特利尔心脏研究所和蒙特利尔大学的一个研究小组表明，特定肠道细胞中存在的基因可以防止炎症性肠病的发展
今天发表在科学杂志《基因组医学》上的研究结果显示，其中十几个基因有助于克罗恩病和溃疡性结肠炎的发展，有助于对抗病毒和细菌感染
克罗恩病和溃疡性结肠炎被称为炎症性肠病，其特征是慢性消化系统炎症
研究小组在人类消化系统细胞(称为肠上皮细胞)中筛选了145个与炎症性肠病(IBD)风险相关的基因，发现其中许多基因在帮助这些细胞检测细菌或病毒以及建立适当的防御反应以控制此类感染方面具有重要意义
因此，研究人员已经确定了使人们更有可能发展成慢性肠道炎症的基因，当被基因变异破坏时，这是IBD的特征
“目前大多数用于治疗克罗恩病和溃疡性结肠炎的医学疗法都是针对免疫系统细胞的功能，”Dr
约翰·D
MHI研究员，UdeM医学教授，加拿大遗传学和基因组医学研究主席
“这项研究表明，为了炎症性肠病患者的利益，开发旨在加强消化系统保护功能的治疗方法非常重要
" 每年10，000个新病例 加拿大有超过270，000人患有IBD病，每年出现近10，000例新病例，估计每年造成2美元的经济损失
60亿
IBD的特点是身体自身的免疫系统攻击消化系统的一部分
这些疾病的确切原因仍然未知，目前还没有治愈的方法
先前的基因研究已经确定了与IBD发展相关的遗传密码的一些差异，但是对于其中的大多数来说，还没有发现真正的致病基因
“挑战在于如何利用这些遗传信息来更好地理解通向IBD的生物途径，”鞠波·卡罗尔·恩通兹韦尼玛娜说，她是里奥克斯实验室的博士生，也是这项研究的主要作者之一
因此，她的研究团队不得不开发一种新的方法来识别哪些基因可能与IBD有关，并揭示它们的生物学功能
“这项研究的发现为理解人体与肠道菌群的相互作用如何使一个人易患IBD病提供了一个重要的难题，”加拿大克罗恩病和结肠炎研究和患者项目副总裁凯特·李说
魁北克省科学事务副总裁斯特凡尼·洛德-方丹补充说:“这是一个很好的例子，说明基因组研究如何能够促进我们对健康和疾病的理解，对未来接受治疗的患者产生潜在影响。”
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