David Lominadze，博士，南佛罗里达健康大学(USF健康)Morsani医学院外科和分子药理学及生理学教授，研究由神经炎症引起的微血管变化如何可能损害认知，包括短期记忆
学分:USF卫生/南佛罗里达大学 神经炎症性疾病，包括阿尔茨海默氏病和创伤性脑损伤，与一种称为纤维蛋白的坚韧蛋白质的沉积有关，这种蛋白质来源于凝血因子纤维蛋白原
这些网状纤维蛋白沉积出现在大脑血管外，导致某些中枢神经系统细胞(神经元)死亡，最终导致记忆受损
现在，南佛罗里达健康大学(USF健康)莫尔萨尼医学院的一个研究小组首次报告说，在可溶性纤维蛋白原转化为不溶性纤维蛋白分子之前，它可以与神经元直接连接，并引起破坏性的炎症反应，这种纤维蛋白分子会产生不利的积累
研究人员进一步发现，纤维蛋白原与神经元表面的两种纤维蛋白原受体特异性结合:细胞朊蛋白(Pr PC)和细胞内粘附分子-1 (ICAM-1)
他们的临床前研究发表于9月19日
18在MDPI的一期题为“疾病和生物功能中的朊病毒和朊病毒样机制”的特刊中-生物分子
这些发现对确定靶向治疗有一定意义，有助于预防或阻止阿尔茨海默病、创伤性脑损伤或其他与大脑异常血管通透性(渗漏)相关的慢性神经炎症疾病中的神经退行性变
首席研究员大卫·洛米纳泽博士说:“纤维蛋白原是神经退行性变和由此导致的记忆丧失过程中被忽视的元凶之一。”
D
，USF健康外科教授，分子药理学和生理学
“我们的研究表明，纤维蛋白原不仅是炎症的标志(生物指标)，也可能是大脑炎症的原因
" 纤维蛋白原是一种在肝脏中自然产生的蛋白质，通过血流到达其他器官和组织
在血管外，纤维蛋白原在血凝块形成过程中被凝血酶转化为纤维蛋白，在伤口愈合中起关键作用
博士；医生
Lominadze的实验室专注于理解影响身体最小血管血液循环的分子变化——包括炎症引起的微血管变化如何损害认知，特别是短期记忆
血浆蛋白纤维蛋白原(Fg)与其受体、细胞朊病毒蛋白(PrPc)和细胞间粘附分子-1 (ICAM-1)在神经元表面的相互作用用红点表示，这种方法称为邻近连接分析法(PLA)
红点的存在表明靶蛋白与其受体的相互作用
神经元细胞核显示为蓝色
信用:USF健康大卫·洛米纳泽实验室 博士；医生
Lominadze和其他人已经表明，炎症性疾病与血液中纤维蛋白原浓度较高、潜在破坏性自由基生成增加、神经元细胞活化和微血管通透性有关
在之前的研究中，他们使用小鼠模型治疗轻中度创伤性脑损伤
Lominadze的小组报告说，纤维蛋白原在穿过血管壁后积聚在微血管和星形胶质细胞(连接血管和神经元的另一种brai n细胞类型)之间的空间，并激活星形胶质细胞
这种激活与神经退化增加和短期记忆减少同时发生
在这项最新研究中，USF健康研究人员测试了纤维蛋白原除了与星形胶质细胞相互作用之外，是否还能与神经元直接连接——神经元是在人体内传递信息和协调所有必要生活功能的关键神经细胞
他们用纤维蛋白原处理了生长在培养皿中的健康小鼠大脑神经元
纤维蛋白原增加了这些神经元的死亡，这一过程不受阻止纤维蛋白原转化为纤维蛋白的凝血酶抑制剂存在与否的影响
这一发现表明，可溶性纤维蛋白原——以及后期的纤维蛋白——对神经元也有类似的毒性作用
此外，阻断神经元表面PrPC和ICAM-1纤维蛋白原受体的功能(基本上阻止纤维蛋白原与这些受体紧密结合)减少了导致神经变性的炎症反应
研究作者写道:“研究表明，纤维蛋白原和神经元之间的相互作用导致促炎细胞因子白细胞介素-6 (IL-6)的表达增加，氧化损伤增强，神经元死亡，部分原因是其与神经元PrPC和ICAM-1直接相关(接触)。”
需要更多的研究
但是总体而言，USF健康研究表明，由神经退行性疾病和潜在炎症引起的短期记忆问题可以通过几种干预措施得到缓解
洛米纳泽说
他说，这些包括“抑制全身炎症，通过减少纤维蛋白原的合成来降低血液中纤维蛋白原的浓度，并阻断纤维蛋白原与其神经元受体的结合。”
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