剑桥大学 非典病毒的彩色扫描电子显微照片
信用:NIAID 剑桥大学的科学家与德国的贾斯特斯-利比格大学合作，发现了导致新冠肺炎病的冠状病毒——SARS-CoV-2的基因组是如何利用基因组折纸术在宿主细胞内成功感染和复制的
这将为开发针对病毒基因组特定部分的有效药物提供信息，以对抗新冠肺炎病毒
SARS-CoV-2是许多冠状病毒之一
它们都具有自然界中最大的单链核糖核酸基因组的特征
这个基因组包含了病毒产生蛋白质、逃避免疫系统和在人体内复制所需的所有遗传密码
当它感染细胞时，大部分信息包含在这个核糖核酸基因组采用的三维结构中
研究人员说，目前为新冠肺炎寻找药物和疫苗的大部分工作都集中在针对病毒的蛋白质上
由于核糖核酸分子的形状对其功能至关重要，用药物直接靶向核糖核酸以破坏其结构将阻断生命周期并阻止病毒复制。
在今天发表在《分子细胞》杂志上的一项研究中，研究小组发现了宿主细胞内SARS-CoV-2基因组的整个结构，揭示了一个跨越基因组很长部分的RNA-RNA相互作用网络
尽管基因组中不同的功能部分之间有很大的距离，但它们需要一起工作，新的结构数据显示了这是如何实现冠状病毒的生命周期并导致疾病的。
“冠状病毒的核糖核酸基因组大约是普通病毒核糖核酸基因组的三倍——非常大，”主要作者Dr
剑桥大学威康信托基金会/英国癌症研究所的奥马尔·齐夫
他补充道:“研究人员此前提出，冠状病毒基因组的长距离相互作用对于它们的复制和病毒蛋白的产生至关重要，但直到最近，我们还没有合适的工具来全面描绘这些相互作用
现在我们了解了这个连接网络，我们可以开始用治疗学来设计有效地针对它的方法
" 在所有细胞中，基因组都保存着生产特定蛋白质的代码，当一种叫做核糖体的分子机器沿着核糖核酸运行读取代码，直到一个“停止符号”告诉它终止时，就产生了特定蛋白质
在冠状病毒中，有一个特殊的点，核糖体在停止标志前只有50%的时间停止
在另外50%的情况下，独特的核糖核酸形状使核糖体跳过停止标志，产生额外的病毒蛋白质
通过绘制这种核糖核酸结构和与之相关的长期相互作用，新的研究揭示了冠状病毒产生蛋白质来操纵我们细胞的策略
“我们表明，相互作用发生在相距很远的SARS-CoV-2核糖核酸片段之间，我们可以监测这些相互作用，因为它们发生在SARS-CoV-2复制的早期，”Dr
柳德米拉·沙拉莫娃，德国贾斯特斯-利比格大学的联合首席研究员
医生
乔恩·普莱斯是古尔登研究所的博士后助理，也是这项研究的共同负责人，他开发了一个免费的、开放的交互式网站，托管非典冠状病毒2型的整个核糖核酸结构
这将使世界各地的研究人员能够利用新数据开发针对病毒核糖核酸基因组特定区域的药物
大多数人类病毒的基因组是由核糖核酸而不是脱氧核糖核酸组成的
为了了解寨卡病毒基因组，齐夫开发了研究宿主细胞内病毒核糖核酸基因组之间这种长距离相互作用的方法
这被证明是理解非典冠状病毒2型的一个有价值的方法论基础
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