熊本大学 缺乏羟甲基糠醛-辅酶a合酶2基因的酮生成缺陷小鼠(底部一行)从新生儿期开始发展为严重的脂肪肝
学分:博士
Yuichiro Arima 酮体通常是饥饿时的替代能源，但在新生儿中，不管营养状况如何，酮生成都是活跃的
在熊本大学(日本)最近的一项研究中，研究人员分析了小鼠生酮的影响，发现它通过维持线粒体的功能对细胞有保护作用
他们希望这种效果可以用于未来保护线粒体和器官的治疗
酮、葡萄糖和脂肪酸是用作能源的代谢物
特别是，酮被认为是禁食或饥饿期间的替代能源
然而，已知不管哺乳期间消耗多少卡路里，酮生成在新生儿期是活跃的，并且它在新生儿中所起的作用还没有被很好地理解
为了寻找答案，研究人员培育了缺乏酮生成的小鼠，这些小鼠缺乏一种重要的酮生成酶——羟甲基辅酶a合酶2的基因
他们的分析表明，在没有酮体的情况下，小鼠在新生期出现了严重的脂肪肝
以线粒体为中心，他们发现线粒体中的酶反应，主要是克雷布斯循环，受到了损害
营养物质在克雷布斯循环中转化为乙酰辅酶a，然后转化为柠檬酸和其他七种酸来产生能量
在寻找功能障碍的原因时，研究人员证实，底物乙酰辅酶a的积累(由于酮生成不足)通过增加过量的乙酰化损害了线粒体中蛋白质的功能
HMGCS2正常状态(左)和HMGCS2缺乏时酮生成不足(右)
与正常状态相比，在酮生成缺陷状态下观察到以下情况:1
酮体的原材料乙酰辅酶a在细胞中积累
2
线粒体蛋白(mtP)过度乙酰化
三
作为1和2的结果的TCA循环的功能障碍
学分:博士
Yuichiro Arima “在产后护理期间脂肪酸摄入量迅速增加的过程中，正常条件下的活性酮生成通过防止线粒体蛋白质的过度乙酰化和维持线粒体功能而具有保护作用，”研究负责人Dr
Yuichiro Arima
“我们相信这一结果将在未来用于线粒体和器官保护的治疗应用
"
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