格拉纳达大学 研究结果的简化视图
一个微小核糖核酸let-7家族(红色显示)能够控制移动基因元件LINE-1(白色显示)在我们的DNA中从一个位点到另一个位点的“跳跃”(黑色显示)
学分:格拉纳达大学 格拉纳达大学和GENYO大学的科学家发现了一种机制，通过这种机制，我们的细胞可以保护自己免受这些被称为“线-1”的可转座或移动基因元件的影响，这些元件参与了许多类型癌症的发展和进展。 这项研究的结果最近发表在《自然通讯》上 格拉纳达大学(UGR)生物化学和分子生物学二系以及格拉纳达大学-安达卢西亚政府基因组学和肿瘤学研究中心的科学家发现了一种机制，通过这种机制，我们的细胞可以保护自己免受“跳跃基因”或被称为LINE-1或L1的转座因子(可移动的)的影响
这些脱氧核糖核酸序列能够在我们的基因组中从一个位点“跳跃”到另一个位点
通过将它们随机插入基因组的任何地方，“跳跃”可以导致从血友病到肌营养不良或癌症的疾病
事实上，已知L1s在各种类型癌症的发展过程中被动员，甚至可能导致癌症
虽然这项研究源于基础研究——产生的知识能更好地理解癌症的生物学和遗传学——但它可能为癌症治疗的改进或新的诊断或治疗策略的设计铺平道路
微小核糖核酸(miRNAs)是调节基因表达的小核糖核酸(RNA)分子，在控制细胞增殖(从而防止肿瘤发作)中发挥重要作用
在这项最近发表在著名的《自然通讯》上的研究中，科学家们发现了“let-7”(动物界最重要的微小核糖核酸之一)一个以前未知的角色:通过限制L1的“跳跃”或反转座子来保持基因组的完整性
脱氧核糖核酸:说明书 巴勃罗·特里斯坦是GENYO的研究员，也是这项工作的主要作者，他解释说，“我们的基因组，我们的DNA，是我们身体的指导手册
在这本书里，制造蛋白质(执行细胞大部分功能的分子)的指令是基因
然而，尽管基因很重要，但它们只占我们基因组的2%，而剩下的98%中有一半是由可移动的遗传元件组成的——能够在我们基因组中从一个位点“跳跃”到另一个位点的DNA序列
对我们来说幸运的是，它们几乎都获得了阻止它们移动的突变，并且只剩下一个家族能够制造它需要跳跃的蛋白质:L1元素
" 微小核糖核酸作为移动元件的调节者的可能作用，以及这种调节在癌症的发展中是否重要，是正在研究的课题
“我们的目的是研究这些微小核糖核酸中是否有任何一种可以控制L1反转录，因此，如果微小核糖核酸水平的改变(癌症的一个常见特征)可以导致在肿瘤中观察到的L1反转录的增加，”UGR生物化学和分子生物学第二部的拉蒙·卡哈尔研究员萨拉·罗德里格斯·赫拉斯解释说，她领导了GENYO的研究项目
在这项研究中，研究人员证明，含有随机分布在整个基因组中的新L1拷贝的肺癌样本含有非常低水平的let-7微小核糖核酸，这是众所周知的肿瘤抑制作用
更多L1“跳跃” 特里斯坦继续说道:“接下来，我们使用了各种分子和细胞生物学技术来证明，确实，这种微小核糖核酸水平的降低会导致培养细胞中L1反向转座的增加
“反过来，如果let-7的级别增加，积累的L1副本的数量就会减少
“此外，利用生物化学技术，我们发现了发生这种情况的分子机制，基本上是let-7特异性识别这种可移动的基因元件，并减少L1制造的一种蛋白质的生产，这种蛋白质对于产生新的插入是必不可少的，”罗德里格斯·赫拉斯解释说
简而言之，研究人员发现了以前未知的抑制肿瘤的微小核糖核酸let-7家族的作用，以保持基因组的完整性，并保护它免受移动遗传元素的诱变活性
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