奥尔胡斯大学利斯贝特·海利森 左侧:在正常神经元分化过程中，通过组装由ZNF827(绿色椭圆“827”)和hnRNP K/-L(蓝色方框“K”和“L”)组成的核转录调节复合物，诱导和微调ZNF827特异性神经元基因表达
这个复合体限制了包括神经生长因子受体(NGFR)在内的几个神经元基因的转录输出
功劳:克里斯蒂安·克鲁恩·达姆加德和安妮·克鲁斯·霍伦森
在一项对神经元分化过程的功能影响的筛选中，丹麦研究人员发现了一种特殊的环状核糖核酸，即环状核糖核酸827，它出人意料地“踩住了”神经发生的刹车
这些结果提供了一个有趣的例子，说明一个环核糖核酸及其宿主编码的蛋白质产物的共同进化，它们调节彼此的功能，直接影响神经发生的基本过程
神经元分化的正确时机和精细控制对于功能性神经系统的发育至关重要
这些事件在干细胞生长/分裂的能力和神经元祖细胞最终退出细胞周期并作为成熟神经元出现之间建立了一种微调平衡
多种基因在分化时上调或下调，产生神经元特异性蛋白质和核糖核酸，包括环状核糖核酸
这类环状核糖核酸直到最近才被常规检测出来，尽管这些分子在哺乳动物大脑中高度表达
然而，大脑表达的环状核糖核酸的功能作用仍然几乎是未知的
在一项由博士后安妮·克鲁斯·霍伦森领导、奥尔胡斯大学分子生物学和遗传学副教授克里斯蒂安·克伦·丹加德领导的研究中，当干细胞分化为成熟神经元时，数千个环状核糖核酸被鉴定出来
在对分化过程的功能影响的筛选中，作者发现了一种特殊的环状核糖核酸，环状核糖核酸827，它出人意料地“踩住了”神经发生的刹车
各种生物化学和细胞生物学试验表明，环锌指蛋白827在机械上起着一种复合核糖核酸结合蛋白支架的作用，包括它自己的宿主基因编码蛋白，锌指蛋白827和两种已知的转录调节因子，hnRNP K和L
尽管circZNF827大部分位于细胞质中，但它显然“月光”在细胞核中，在那里它将这些转录因子核化为特定的神经元基因(例如
g
NGFR)，因此，抑制他们的表达
这些结果有助于对神经发生的分子理解，特别是丰富的大脑特异性环状核糖核酸如何利用这一基本过程
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