Credit: Unsplash/CC0公共领域
钾通道KCNQ3是我们大脑生成精确空间图所必需的
在小鼠中，KCNQ3功能的缺陷对内部导航系统有可测量的影响
包括来自FAU的研究人员在内的一个研究小组最近发表在《自然通讯》上的发现也与阿尔茨海默型痴呆的研究相关
除了其他生理过程，肌肉和神经细胞的兴奋性也需要钾
钾离子通过各种离子通道穿过外细胞膜，从而产生电流
二十年前，教授
柏林莱布尼茨分子药理学研究所(FMP)的Thomas Jentsch团队鉴定了编码钾通道家族KCNQ2-5的基因，并证明了KCNQ2和KCNQ3的突变可导致人类遗传性癫痫
由于这项开创性的研究，制药公司能够开发出靶向抗癫痫药物
现在，由Thomas Jentsch领导的分子生物学家团队和由FAU生理和病理生理学研究所教授Alexey Ponomarenko指导的神经生理学家团队，与美国康尼蒂库特大学和科隆大学的科学家一起，发现KCNQ3也可能在阿尔茨海默病和其他认知障碍中发挥作用
大脑中精确的导航图通常，递质乙酰胆碱抑制神经元钾流，这是皮层兴奋性所必需的，因此也是记忆和注意力所必需的
众所周知，阿尔茨海默病患者逐渐失去这种胆碱能神经调节
目前的研究检查了KCNQ3通道在大脑导航系统神经调节中的作用
几年前，诺贝尔奖授予了这一发现，这些地点区域充当了大脑的内部地图
Alexey Ponomarenko说:“我们发现了将细胞置于KCNQ3通道控制下产生的各种信号是如何与大脑节律相互作用形成精确的空间图的。”
Thomas Jentsch团队制作的KCNQ3通道有缺陷的敲除小鼠展示了一幅不同的画面
尽管健康小鼠的place细胞的活动模式遵循特定的时间和空间模式，但在敲除小鼠中，place细胞的单个或几乎同时的多个(突发)信号的突触传递是无序的
“当爆发时，它们通常有一定的节奏
然而，在突变体中，爆发不受节奏控制，而是在节奏的完全随机的时间或阶段发射，”教授解释说
波诺玛伦科
“这有效地抑制了单个动作电位，造成了位置细胞活动模式的不平衡
" 结合光遗传学实验，植入行为自由的啮齿动物海马体的厚度为15微米的硅探针记录，为大脑功能提供了令人兴奋的见解
此外，美国的团队成员证明了KCNQ3通道的缺失导致神经元钾电流(此处为M电流)的显著降低
“虽然目前临床应用的数据还不充分，但我们的发现表明，KCNQ3通道可能是未来治疗阿尔茨海默氏症和其他痴呆症药物研究的潜在目标，”教授强调
Ponomarenko，“至少在早期阶段，此时place细胞可能仍然存在，但胆碱能神经调节已经消退
“需要额外的研究来更好地理解KCNQ3在大脑中的作用
来源：由phyica.com整理转载自PH，转载请保留出处和链接！
