浙江大学
信用:CC0公共领域
9月27日，由教授领导的研究小组
浙江大学农业与生物技术学院的马中华在《核酸研究》杂志上发表了一篇题为“镰刀菌BP1是H3K27甲基化的读者”的文章
组蛋白H3赖氨酸27甲基化(H3K27me3)可导致转录抑制的兼性异染色质
Polycomb抑制复合物2 (PRC2)负责催化和维持H3 k27m 3，polycomb抑制复合物1 (PRC1)负责识别H3 k27m 3，催化H2Aub修饰，促进染色质压缩以实现基因沉默，并在动物和植物中募集PRC2
虽然PRC2在真菌中也很保守，但是PRC1的成分在这个王国中明显不存在
因此，在真菌中识别H3K27me3的机制仍然不清楚
由禾谷镰刀菌引起的镰刀菌头疫病是一种世界性的谷类作物毁灭性病害
除了这种疾病造成的产量损失之外，真菌毒素脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)及其衍生物也对人类和动物健康构成了严重威胁
为了开发针对该疾病的新管理技术，迫切需要分析病原体的发病机制和毒素生物合成的机制
近年来，教授领导的团队
马对表观遗传修饰在F的发病机制和毒素生物合成中的生物学功能进行了深入研究
禾本科，包括乙酰化、甲基化、泛素化和磷酸化
在这项研究中，研究人员将含有蛋白BAH-PHD蛋白1 (BP1)的溴邻同源(BAH)-植物同源结构域(PHD)识别为F中H3K27甲基化的读码器
禾本科植物
BP1分布在由H3K27me3标记的基因组区域的一个子集内，并共同抑制基因转录
BP1缺失突变体在菌丝生长和毒力方面显示出相同的表型，并且次级代谢物基因的表达谱与缺乏H3K27甲基转移酶Kmt6的菌株相似
更重要的是，BP1可以通过其PHD手指直接结合DNA，这可能会增加核小体的驻留，并随后增强H3K27me3标记的靶区的转录抑制
“这项研究为PRC2介导真菌基因抑制的机制提供了新的见解，这与植物和哺乳动物的PRC1-PRC2系统不同，”MA说
“它还解释了H3K27甲基化在调节F的发病机制和毒素生物合成中的生物学功能
禾本科植物
"
来源：由phyica.com整理转载自PH，转载请保留出处和链接！
